Neben der Art der Beschwerden, Alter und männlichem Geschlecht erhöhen auch die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Rauchen, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus und andere Manifestationsformen der Arteriosklerose die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer stenosierenden KHK. Welche diagnostischen Maßnahmen sinnvoll sind, erläutert dieser Beitrag.

Kasuistik
Es stellt sich ein 57-jähriger bisher gesunder Mann vor, der berichtet, vor 8 Wochen beim Bergwandern erstmals ein thorakales Druckgefühl verspürt zu haben, das beim Rasten spontan wieder aufgehört habe. Seit der Rückkehr aus dem Urlaub sei ein drückender Thoraxschmerz nun bereits mehrmals wieder aufgetreten, als er mit seinem Rennradverein für das anstehende Straßenrennen trainiert habe. In Ruhe oder bei Alltagsbelastungen ist er beschwerdefrei. Dem Vater und seinem älteren Bruder seien bereits Stents in die Herzkanzgefäße implantiert worden. Er habe bis vor einigen Monaten geraucht, dies nun aber wegen abnehmender Leistungsfähigkeit beim Radfahren aufgegeben.

Der Patient leidet unter typischer Angina pectoris, die als stabil eingestuft werden kann. Sein Ruhe-EKG ist normal, und die transthorakale Echokardiographie ergibt keine Auffälligkeiten. Aus typischer AP, Alter und männlichem Geschlecht ergibt sich eine PTP von 77 %, so dass eine weitere nicht-invasive Diagnostik bei V.a. eine stenosierende KHK indiziert ist.

Bei unserem Patienten erfolgte eine CT-Koronarangiographie mit der Rationale, selbst bei Nachweis einer nicht-signifkanten KHK eine entsprechende medikamentöse Therapie einleiten zu wollen. Die Untersuchung ergab eine koronare 1-Gefäßerkrankung mit Nachweis einer hochgradigen Stenose in der mittleren LAD unmittelbar nach Abgang des ersten Diagonalastes. Es wurde daraufhin eine invasive Koronarangiographie durchgeführt, die den Befund bestätigte. Die invasive Messung der hämodynamischen Relevanz der Stenose ergab ein pathologisches Ergebnis, sodass in selber Sitzung eine Revaskularisation der LAD mit Stentimplantation erfolgte.

Die Diagnostik beginnt mit einer sorgfältigen Anamnese und körperlichen Untersuchung, ergänzt um die Basisdiagnostik mit EKG, ggf. Laborwerten und Echokardiographie. Das weitere Vorgehen ist abhängig von der Vortestwahrscheinlichkeit. Diese liegt bei der Mehrzahl der Patienten im mittleren Bereich, so dass eine nicht-invasive Diagnostik indiziert ist. Hierzu kommen morphologische Verfahren wie die CT-Koronarangiographie sowie funktionelle Verfahren (Stress-Echokardiographie, Stress-MRT, Myokardszintigraphie) zur Anwendung. Prinzipiell können morphologische und funktionelle Untersuchungen als gleichwertig hinsichtlich der Diagnostik einer relevanten KHK angesehen werden. Nur bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit ist ein sofortiger Beginn einer KHK-Therapie und eine invasive Koronardiagnostik ohne vorherige nicht-invasive Tests indiziert.

Als chronische koronare Herzkrankheit (KHK) werden atherosklerotische Veränderungen der Herzkranzgefäße bezeichnet, die zu einer Myokardischämie und damit typischerweise zu pectanginösen Thoraxschmerzen, dem Leitsymptom der KHK, führen.

Eine Heilung im Sinne einer Auflösung der atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen ist bislang nicht möglich. Daher ist es entscheidend, den Verlauf der Erkrankung durch nicht-medikamentöse, medikamentöse und revaskularisierende Therapiemaßnahmen günstig zu beeinflussen.

Wer ist ein Risikopatient?

Die Symptome einer KHK sind äußert variabel: Klassisches Leitsymptom ist die Angina pectoris (AP). Patienten können jedoch auch unter atypischen thorakalen Beschwerden oder Dyspnoe leiden oder komplett asymptomatisch sein. Erster und wichtigster Schritt ist eine genaue Anamnese sowie klinische Untersuchung auf nicht-kardiale Ursachen. Unter typischer AP versteht man:

  1. einengende, drückende thorakale Schmerzen/Beschwerden, die zumeist retrosternal oder linksthorakal lokalisiert sind, ausstrahlen können und
  2. unter körperlicher und/oder psychischer Belastung auftreten oder verstärkt werden sowie
  3. sich in Ruhe bzw. nach Gabe von Nitro wieder bessern.

Als atypische AP werden Symptome bezeichnet, die nur zwei dieser Kriterien erfüllen. Da manche Patienten die Symptome nicht als Schmerzen empfinden, ist es wichtig, bei der Anamnese auch nach thorakalem Druck, Engefühl oder einfach nur unangenehmem Gefühl in der Brust zu fragen.

Davon zu unterscheiden ist der nicht-kardiale Thoraxschmerz, der in der Praxis trotz der hohen KHK-Prävalenz noch sehr viel häufiger auftritt als AP. Die somatischen Differenzialdiagnosen sind zahlreich und in Tab. 1 aufgelistet.

Von der stabilen AP muss die instabile AP abgegrenzt werden. Diese zählt auch bei unauffälligem EKG und normwertigen kardialen Nekrosemarkern wie Troponin zum Krankheitsbild des akuten Koronarsyndroms und bedarf stets einer raschen Abklärung und Therapie. Als instabile AP wird jede neu aufgetretene Angina definiert, außerdem pectanginöse Beschwerden bereits in Ruhe und AP, die in Intensität und Häufigkeit progredient ist bzw. bei immer geringeren Belastungen auftritt.

Andere Beschwerden, die auf eine KHK hindeuten können, sind Belastungsdyspnoe sowie Blutdruckabfall oder Herzrhythmusstörungen unter Belastung oder Schweißausbrüche. Bei anderen Patienten manifestiert sich eine KHK erst im Rahmen eines akuten Herzinfarktes oder durch Symptome einer Herzinsuffizienz als Folge chronischer Myokardischämien mit reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion.

Patient mit klinischem Verdacht auf KHK – wie geht es weiter?

Ist nach Anamnese und Untersuchung die Wahrscheinlichkeit für eine KHK als Auslöser der Beschwerden gering, sollten zunächst andere Ursachen abgeklärt werden. Lässt sich der Verdacht auf eine stabile KHK nicht leicht ausräumen, ist eine weitere Abklärung indiziert.

Zur Basisdiagnostik gehören:

  • 12-Kanal-EKG
  • Blutbild, Nierenwerte, Blutfette, Blutzucker/HbA1c, ggf. Schilddrüsenwerte, und bei instabiler AP auch die kardialen Nekroseparameter, insbesondere Troponin
  • transthorakale Echokardiographie (linksventrikuläre Pumpfunktion? Regionale Wandbewegungsstörungen? Klappenvitien?)
  • ggf. eine Röntgenuntersuchung des Thorax.

Bedeutung der Vortestwahrscheinlichkeit

Wichtiges Kriterium hinsichtlich der weiteren Abklärung von Patienten mit thorakalen Beschwerden ist die Vortestwahrscheinlichkeit (pre-test probability, PTP). Hier gehen als Kriterien Alter, Geschlecht und Art des Thoraxschmerzes ein [1]. Als niedrige PTP gilt ein Risiko für eine stenosierende KHK von <15 %; hier sollte der Fokus weiterer Diagnostik zunächst auf andere Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes gelegt werden.

Bei Patienten mit einer hohen PTP von >85 % wird ohne weitere Zwischenschritte der Beginn einer KHK-Therapie empfohlen, sowohl medikamentös (ASS, Statine) als auch nicht-medikamentös (Lebensstilveränderungen, Nikotinkarenz), sowie bei für eine Revaskularisierung geeigneten Patienten die Durchführung einer invasiven Koronardiagnostik und ggf. Koronarrevaskularisation mittels interventioneller Techniken (PCI, "Stent") oder Bypass-Operation.

In der aktualisierten Leitlinie der ESC[2, 3] wird die PTP anhand neuer Daten zur Prävalenz der KHK als geringer errechnet sowie zusätzlich die PTP bei Patienten mit Dyspnoe als führendem Symptom angegeben. Faktoren, die die PTP weiter erhöhen, sind zudem die kardiovaskulären Risikofaktoren, Veränderungen im Ruhe-EKG, LV-Funktionsstörungen, ein pathologisches Belastungs-EKG oder der Nachweis von Koronarkalk mittels CT.

Über Jahrzehnte war das Belastungs-EKG die am häufigsten genutzte Untersuchung zur nicht-invasiven Abklärung einer KHK. Das Belastungs-EKG verliert allerdings zunehmend an Bedeutung. Dies liegt an der niedrigen Sensitivität und Spezifität selbst bei guter Ausbelastung des Patienten. In den neuen ESC-Leitlinien wird daher das Belastungs-EKG zur KHK-Abklärung nicht mehr als Standardverfahren empfohlen, sondern nur noch bei ausgewählten Patienten zur Objektivierung der Belastbarkeit und um das Auftreten von Symptomen oder Rhythmusstörungen und das Blutdruckverhalten unter Belastung zu beobachten[4].

Nicht-invasive KHK-Diagnostik

Die nicht-invasive KHK-Diagnostik stützt sich zunehmend auf die bildgebenden Verfahren. Eine Übersicht über die Vor- und Nachteile der jeweiligen Methode gibt Tabelle 2.

Bei der Stress-Echokardiographie und Myokardszintigraphie ist auch eine dynamische Belastung möglich. Diese sollte jedoch nur bei Patienten durchgeführt werden, bei denen eine Ausbelastung mit Erreichen der Ziel-Herzfrequenz zu erwarten ist. Für alle anderen Patienten ist eine pharmakologische Belastung zu bevorzugen. Als pharmakologische Stressoren dienen einerseits Dobutamin, andererseits Adenosin oder das davon abgeleitete Regadenoson. Praktische Aspekte der pharmakologischen Belastung fasst Tabelle 3 zusammen.

Die Dobutamin-Stress-MRT zeichnet sich durch hohe positiv- und negativ-prädiktive Werte zwischen 85 und 95 % für das Vorliegen einer angiographisch signifikanten KHK aus [5]und zeigt bei negativem Befund eine Rate für kardiale Todesfälle oder Myokardinfarkte im niedrig-einstelligen Prozentbereich in der 6-Jahresnachverfolgung[6]. Auch für die MRT-Stressperfusion mit Adenosin konnte eine hohe Sensitivität von etwa 85 % und Überlegenheit gegenüber der Myokardszintigraphie gezeigt werden [7]. Des Weiteren lässt sich dadurch auch die Rate unnötiger Koronarangiographien verringern bei gleichen Raten kardialer Ereignisse [8]. Auch gemessen an der invasiven Koronarangiographie inkl. Bestimmung der hämodynamischen Relevanz von Koronarstenosen führte die MRT-Stressperfusion nach einem Jahr hinsichtlich kardialer Ereignisse zu vergleichbaren Ergebnissen [9].

Die CT-Koronarangiographie hat gegenüber den funktionellen Verfahren den Vorteil, dass sie auch Koronarkalk und eine nicht-stenosierende KHK zeigt und damit den frühzeitigen Beginn einer medikamentösen Therapie mit ASS und Statinen erlaubt, um den Progress der KHK zu verhindern bzw. zu verlangsamen. Die Methode zeichnet sich durch eine extrem hohe Sensitivität aus, hat aber die Tendenz, Stenosen im Vergleich zur invasiven Koronarangiographie zu überschätzen.

Die aktuellen Leitlinien empfehlen eine CT-Koronarangiographie vor allem bei Patienten mit niedrigerem Risiko zum Ausschluss einer KHK. Abhängig vom KHK-Risiko in der untersuchten Patientengruppe konnte dennoch eine hohe Spezifität von 80–90 % gezeigt werden [10]. Des Weiteren können durch die CT-Angiographie die diagnostische Sicherheit in der nicht-invasiven KHK-Abklärung verbessert und kardiale Ereignisraten reduziert werden [11]. Eine große Studie konnte zeigen, dass sich eine Abklärung mittels funktioneller Tests und die CT-Koronarangiographie hinsichtlich klinischer Ergebnisse als gleichwertig erwiesen [12].


Literatur:
1. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Langfassung, 5. Auflage. Version 1. 2019
2. Knuuti et al. (2019). ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal (2019) 00, 1-71.
3. Juarez-Orozco LE, Saraste A, Capodanno D, Prescott E, Ballo H, Bax JJ, Wijns W, Knuuti J (2019). Impact of a decreasing pre-test probability on the performance of diagnostic tests for coronary artery disease. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2019;20(11):1198-120
4. Knuuti J, Ballo H, Juarez-Orozco LE, Saraste A, Kolh P, Rutjes AWS, Juni P,
Windecker S, Bax JJ, Wijns W (2018). The performance of non-invasive tests to rule-in and rule-out significant coronary artery stenosis in patients with stable angina: a meta-analysis focused on post-test disease probability. Eur Heart J 2018;39:3322- 3330.
5. Gebker R, Jahnke C, Manka R, Hucko T, Schnackenburg B, Kelle S, Klein C, Fleck E, Paetsch I ()2011). The role of dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance in the clinical management of patients with suspected and known coronary artery disease. J Cardiovasc Magn Reson. 2011, 13:46.
6. Kelle S, Chiribiri A, Vierecke J, Egnell C, Hamdan A, Jahnke C, Paetsch I, Wellnhofer E, Fleck E, Klein C, Gebker R (2011). Long-term prognostic value of dobutamine stress CMR. JACC Cardiovasc Imaging 2011, 4:161–72.
7. Greenwood JP, Maredia N, Younger JF, Brown JM, Nixon J, Everett CC, Bijsterveld P, Ridgway JP, Radjenovic A, Dickinson CJ, Ball SG, Plein S (2012). Cardiovascular magnetic resonance and single-photon emission computed tomography for diagnosis of coronary heart disease (CE-MARC): a prospective trial.. Lancet 201, 379: 453-60.
8. Greenwood JP, Ripley DP, Berry C, McCann GP, Plein S, Bucciarelli-Ducci C, Dall‘Armellina E, Prasad A, Bijsterveld P, Foley JR, Mangion K, Sculpher M, Walker S, Everett CC, Cairns DA, Sharples LD, Brown JM; CE-MARC 2 Investigators (2016). Effect of Care Guided by Cardiovascular Magnetic Resonance, Myocardial Perfusion Scintigraphy, or NICE Guidelines on Subsequent Unnecessary Angiography Rates: The CE-MARC 2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 316(10):1051-60
9. Nagel E, Greenwood JP, McCann GP, Bettencourt N, Shah AM, Hussain ST, Perera D, Plein S, Bucciarelli-Ducci C, Paul M, Westwood MA, Marber M, Richter WS, Puntmann VO, Schwenke C, Schulz-Menger J, Das R, Wong J, Hausenloy DJ, Steen H, Berry C; MR-INFORM Investigators ()2019). Magnetic Resonance Perfusion or Fractional Flow Reserve in Coronary Disease.
N Engl J Med. 2019;380(25):2418-2428
10. Haase et al. COME-CCT Consortium (2019). Diagnosis of obstructive coronary artery disease using computed tomography angiography in patients with stable chest pain depending on clinical probability and in clinically important subgroups: meta-analysis of individual patient data. BMJ 2019; 365:I1945
11. SCOT-HEART investigators (2015. CT coronary angiography in patients with suspected angina due to coronary heart disease (SCOT-HEART): an open-label, parallel-group, multicentre trial. ). Lancet. 2015; 385:2383-91
12. Douglas PS, Hoffmann U, Patel MR, et al. PROMISE Investigators. Outcomes of anatomical versus functional testing for coronary artery disease. N Engl J; 372(14): 1291–1300.



Autorin:
Oberärztin Kardiologie, Herz- und Gefäßzentrum der Segeberger Kliniken
23795 Bad Segeberg

Interessenkonflikte: Die Autorin hat keine deklariert

Die vollständige Literaturliste finden Sie unter www.allgemeinarzt-online.de