Die systolische Linksherzinsuffizienz tritt mit zunehmendem Alter häufiger auf und geht mit einer hohen Sterblichkeitsrate einher. Sie ist zudem mit starken Einschränkungen des Alltags der Patienten und häufigen Hospitalisationen verbunden. Eine adäquate medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapie kann jedoch oftmals eine Stabilisierung und Verbesserung der Situation für die Betroffenen ermöglichen. Der folgende Übersichtsartikel stellt die aktuelle Behandlung der systolischen Herzinsuffizienz anhand eines typischen Fallbeispiels aus der hausärztlichen Praxis dar.

Die Linksherzinsuffizienz ist häufig und wird in zwei große ätiologische Gruppen unterteilt [1, 2]: die Herzinsuffizienz mit reduzierter und die mit erhaltener systolischer linksventrikulärer (LV) Funktion. In jüngster Zeit wird dies vermehrt als HFrEF ("heart failure with reduced ejection fraction") oder HFpEF ("heart failure with preserved ejection fraction") abgekürzt. Im deutschsprachigen Raum ist die Unterscheidung in "systolische" und "diastolische" Herzinsuffizienz üblich. Allerdings weisen Patienten mit "systolischer" Herzinsuffizienz oft auch schwere diastolische Störungen auf – so dass diese Bezeichnung nicht präzise ist. Beide Formen treten etwa gleich häufig auf. Die Prävalenz wird in Deutschland auf etwa 2 – 3 % der Gesamtbevölkerung geschätzt, unter den > 70-Jährigen auf > 10 %. Die systolische Herzinsuffizienz weist eine Sterblichkeitsrate von etwa 50 % in fünf Jahren auf. Bezüglich des Verlaufs unterscheidet man akute und chronische Formen, die jeweils spezifische Behandlungsmaßnahmen erfordern.

Dieser Artikel ist insbesondere der systolischen Linksherzinsuffizienz gewidmet. Mögliche Ursachen sind Koronare Herzkrankheit, Klappenvitien (Aortenstenose, -insuffizienz), Myokarditis, Sarkoidose, verschiedene Formen der Kardiomyopathie (hypertrophe, dilatative, arrhythmogen-rechtsventrikuläre, restriktive Formen) und Vorhofflimmern ("Tachymyopathie").


Der Fall: Anamnese und Befund

Ein männlicher Patient (Erstvorstellung, 69 Jahre) kommt wegen seit einigen Tagen zunehmender Luftnot in die Praxis. In der vergangenen Nacht konnte er nicht mehr flach schlafen, beim Gehen bekomme er schlecht Luft. Geschwollene Unterschenkel bestehen seit Monaten, dies habe in den letzten Wochen zugenommen.

In der Vorgeschichte sind mehrere ältere Myokardinfarkte zu eruieren. In der Vergangenheit wurden Koronarangiografien durchgeführt und Stents implantiert, aktuell besteht keine Angina-pectoris-Symptomatik. Das Rauchen hat er aufgegeben; seine Medikamente (Acetylsalicylsäure und Simvastatin) nimmt er regelmäßig. Keine weitere Medikation, keine weiteren Erkrankungen. Die letzte kardiologische Untersuchung erfolgte vor drei Jahren.

In der körperlichen Untersuchung zeigt sich eine leichte Akrozyanose mit Stauung der Halsvenen. Es bestätigen sich eindrückbare prätibiale Ödeme beidseits. Der Puls ist rhythmisch und normofrequent. Kardial zeigt sich bei lateral displatziertem Herzspitzenstoß ein deutlich auskultierbarer 3. Herzton. Die Lungen weisen feuchte Rasselgeräusche in den basalen Abschnitten auf.

Das Ruhe-EKG (Abb. 1) zeigt einen normofrequenten Sinusrhythmus mit überdrehtem Rechtstyp und peripherer Niedervoltage (QRS-Amplitude < 0,5 mV). Die Zeiten sind regelrecht. Es fallen fehlende R-Progression über der Vorderwand (V1 – V6) und pathologische Q-Zacken inferior (II, III, aVF) auf – vereinbar mit abgelaufenen anterolateralen und inferioren Myokardinfarkten im elektrokardiografischen Stadium II – III (Folgestadium bis chronisches Stadium). Die Niedervoltage korreliert mit einer Dilatation der Kavitäten und der Lagetyp kann mit einer Rechtsherzerweiterung in Einklang gebracht werden.


Einordnung und weitere Diagnostik

Anhand der Anamnese und des Befundes ist von einer Linksherzinsuffizienz (Stadium NYHA III) auszugehen (vgl. Tabelle 1). Das EKG bei Z. n. Myokardinfarkten macht eine reduzierte systolische LV-Funktion (HFrEF) wahrscheinlich. Im Rahmen der weiteren Diagnostik ist eine Echokardiografie (zur Differenzialdiagnose der Ätiologie), eine Röntgen-Thorax-Aufnahme (zum Ausschluss anderer Ursachen der Luftnot und ggf. Nachweis pulmonaler Erkrankungen) und eine laborchemische Blutuntersuchung mit Blutbild und Bestimmung von NT-proBNP ("brain natriuretic peptide") erforderlich, insbesondere um begleitende Probleme (z. B. Leberstauung, Anämie, Nierenfunktion, Elektrolytstatus) zu evaluieren. Ein normaler NT-proBNP-Wert (bei akuten Beschwerden < 300 pg/ml, bei chronischen Beschwerden < 125 pg/ml) macht das Vorliegen einer Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.

Leitlinienempfehlung (Empfehlungsgrad I, Evidenzgrad A) zur medikamentösen Therapie der systolischen Herzinsuffizienz (NYHA II – IV)
  1. ACE-Hemmer bei LVEF < 40 %, bei Nichtvertragen: Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB)
  2. Betablocker bei LVEF < 40 %.
  3. Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist (MRA) bei persistierenden Symptomen (NYHA II – IV) und LVEF < 35%


Allgemeine Maßnahmen bei systolischer Herzinsuffizienz
Tägliches Wiegen und Blutdruckmessen, Trinkmengenbeschränkung auf 1,5 – 2 l/d, regelmäßige körperliche Tätigkeit (Spazierengehen, leichter Ausdauersport am Ergometer), Beendigung des Nikotinkonsums, ausgewogene, salzarme Ernährung (< 5 g/d), Reduktion des Alkoholkonsums.

Diagnose: systolische Herzinsuffizienz
Die Diagnose "systolische Herzinsuffizienz" beruht auf:
  1. typischen Symptomen (Luftnot, Müdigkeit, Belastungsintoleranz, Inappetenz);
  2. typischen Zeichen der Herzinsuffizienz (Halsvenenstauung, periphere Ödeme, 3. Herzton);
  3. Nachweis einer reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion mittels Echokardiografie


Ausblick 2016
Nächstes Jahr soll der Angiotensin-Rezeptor- & Neprilysin-Inhibitor LCZ696 in Deutschland zugelassen werden. Diese Substanz hat ein hohes Potenzial in der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz [6].

Da dieser Patient nicht suffizient medikamentös behandelt und akut kardial dekompensiert ist, sollte er stationär behandelt werden. Eine ambulante Rekompensation erscheint angesichts der erforderlichen Diagnostik und medikamentösen Einstellung nicht sinnvoll.

Verlauf

Unter stationärer, diuretischer Therapie waren die Lungenstauung und peripheren Ödeme rasch rückläufig. In der Röntgen-Thorax-Untersuchung wurden differenzialdiagnostische Ursachen der Luftnot ausgeschlossen und die pulmonalvenöse Stauung bestätigt. Die Echokardiografie zeigte mit 20 % eine hochgradig reduzierte systolische LV-Funktion (Ejektionsfraktion [EF]). Die Entlassmedikation bestand aus Acetylsalicylsäure 1 x 100 mg/d, Simvastatin 1 x 40 mg/d, Carvedilol 6,25 mg 2 x/d, Ramipril 2,5 mg 2 x/d, Eplerenon 1 x 25 mg/d, Furosemid 2 x 5 mg/d. Es wurde empfohlen, drei Monate nach Beginn der Therapie und Re-Evaluation einen Kardioverter-Defibrillator (ICD) zu implantieren.

Die eingeleitete medikamentöse Therapie (ACE-Hemmer, Betablocker) sollte durch den weiterbehandelnden Hausarzt auf die maximal tolerierte Dosis (Blutdruckkontrolle!) angehoben werden. Dosissteigerungen in kleinen Schritten und wöchentlichen Abständen haben sich bewährt. Bei einer Gewichtszunahme von mehr als 2 kg innerhalb von drei Tagen sollte sich der Patient umgehend in der Praxis vorstellen. Unter der Annahme einer Flüssigkeitsretention kann dann eine rechtzeitige intravenöse (wegen eines möglichen gastrointestinalen Ödems mit unklarer Resorption nicht orale!) Gabe eines Schleifendiuretikums (z. B. Furosemid 20 – 40 mg) evtl. eine Stabilisierung erreichen und eine Hospitalisierung vermeiden.

Vorhofflimmern bei Herzinsuffizienz

Vorhofflimmern (VHF) ist sehr häufig mit systolischer Herzinsuffizienz vergesellschaftet. Je schlechter der funktionelle Status des Patienten (höhere NYHA-Klasse), desto häufiger tritt komplizierendes VHF auf. Daher ist es essenziell, VHF als Ursache einer Herzinsuffizienz auszuschließen, da in diesem Falle eine Behandlung des VHF auch zu einer vollständigen Erholung der linksventrikulären Funktion führen kann.

Im Falle von VHF sind einige besondere Aspekte zu beachten [3, 4]. Bei einem erstmaligen Auftreten sollte die Schilddrüsenfunktion überprüft werden, da eine Hyperthyreose oftmals mit VHF einhergeht und eine entsprechende Therapie – unabhängig von der Herzinsuffizienz – erfordert. Nach Dokumentation von VHF muss stets die Indikation zu einer oralen Antikoagulation geprüft werden. Dies geschieht mit Hilfe das CHA2DS2VASc-Scores (Tabelle 2), wobei ab einem Punkte-Wert von ≥ 2 eine Indikation zu oraler Antikoagulation besteht. Aber ab bereits einem Punkt kann eine Antikoagulation erwogen werden. Die orale Antikoagulation kann mit einem Vitamin-K-Antagonisten (Ziel-INR: 2 – 3) oder alternativ mit einem der neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) durchgeführt werden. Es ist jedoch darauf zu achten, dass bei reduzierter Nierenfunktion (GFR < 30 ml/min) NOAKs in der Regel kontraindiziert sind.

Zur Frequenzkontrolle können zusätzlich zu Betablockern Digitalis-Glykoside eingesetzt werden, welche wegen der erhöhten Mortalität bei Überdosierung aber durch Spiegelbestimmungen (mindestens alle vier Wochen) überwacht werden müssen. Digitalis-Glykoside sollten daher nur bei unzureichender Frequenzkontrolle des VHF (in Ruhe > 100/min) eingesetzt werden.

Ist der Patient symptomatisch, sollte die Wiederherstellung des Sinusrhythmus versucht werden. Die antiarrhythmische Therapie darf nur mit Amiodaron erfolgen, da alle anderen antiarrhythmischen Substanzen (z. B. Klasse-I-Antiarrhythmika, Dronedaron, Sotalol) kontraindiziert sind. Gerade bei herzinsuffizienten Patienten sollte stets eine antiarrhythmische Therapie vor Kardioversion erfolgen, da die VHF-Rezidivrate ohne begleitende antiarrhythmische Medikation sehr hoch ist.

ICD und kardiale Resynchronisations-Therapie

Die primärprophylaktische Implantation eines ICD ist generell bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz (EF < 35 %) zu erwägen [1]. Gerade bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit und Z. n. Myokardinfarkt hat die Implantation eines ICD einen sehr hohen Stellenwert. ICD-Geräte reduzieren die Mortalität der Patienten mit zum Teil sehr niedriger "number needed to treat" (Größenordnung NNT < 5 – 10).

Maßnahmen bei erstmalig dokumentiertem Vorhofflimmern im Rahmen einer Herzinsuffizienz:
  1. Kontrolle der Schilddrüsenwerte durchführen
  2. Suche nach Auslösern (z. B. respiratorischer Infekt, Elektrolytverschiebung)
  3. Indikation zu oraler Antikoagulation überprüfen (ab CHA2DS2VASc-Score ≥ 2
  4. Frequenzkontrolle mit Betablocker und/oder Digitalis-Glykosiden durchführen
  5. Nur Amiodaron ist zur Rhythmuskontrolle bei Herzinsuffizienz geeignet


Viele dieser Patienten weisen darüber hinaus einen Linksschenkelblock auf und sind somit Kandidaten für die Implantation eines kardialen Resynchronisations-Gerätes (CRT) [5], da der Linksschenkelblock eine zusätzliche Verschlechterung der LV-Funktion bedingt. Eine zeitgleiche Stimulation von interventrikulärem Septum und lateraler Wand des LV (was das Therapieprinzip von CRT darstellt) kann den Linksschenkelblock aufheben und die systolische Pumpleistung verbessern. Zu diesem Zweck gibt es entweder Schrittmacher ("pacemaker"; CRT-P) oder Defibrillatoren (CRT-D). Bei korrekter Anwendung reduzieren CRT-Geräte die Mortalität und verbessern die Lebensqualität deutlich. Angesichts der hohen Sterblichkeit des Patientenkollektivs sollte daher auf eine indizierte Implantation nicht verzichtet werden.


Literatur
(1) McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012 July;33(14):1787-847.
(2) Hasenfuss G, Anker SD, Bauersachs J et al. Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Kardiologe 2013;7:105-14.
(3) Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010 October;31(19):2369-429.
(4) Camm AJ, Lip GY, De CR et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2012 November;33(21):2719-47.
(5) Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2013 August;34(29):2281-329.
(6) McMurray J et al. N Engl J Med. 2014 Sep 11;371 (11): 993-1004



Autor:

Prof. Dr. med. ­Joachim R. Ehrlich

Intensivmedizin und Elektrophysiologie
St. Josefs-Hospital
65189 Wiesbaden

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