Die Klage weiblicher Patientinnen „Herr Doktor, mir fallen die Haare aus!“, stellt eine Herausforderung dar. Nicht immer lässt sich tatsächlich ein verstärkter Haarverlust objektivieren. Falls doch, stecken häufig eine androgenetische Alopezie oder äußere Einflüsse wie Eisenmangel oder Fehlernährung dahinter. Mit einer spezifischen Diagnose, angemessenen Therapie und einfühlsamen Patientenführung kann man viel erreichen.

Der Haarausfall bei Frauen wurde früher als eigenständiges Krankheitsbild angesehen. In den 1970er Jahren erkannte Ludwig, dass es sich dabei überwiegend - wie beim Mann - um eine androgenetische Alopezie handelt [1]. Sie entsteht oft während Lebensphasen mit Sexualhormonschwankungen (Pubertät, Schwangerschaft/Entbindung, Menopause) und nach Ab- oder Ansetzen von Sexualhormonpräparaten (Antibabypille, Hormonersatzpräparate).

Merkmale der androgenetischen Alopezie

Während sich die androgenetische Alopezie beim Mann häufig um das 20. Lebensjahr ankündigt, kommt es bei der Frau mehrheitlich im dritten Lebensjahrzehnt, rund zehn Jahre später, gelegentlich auch erst im Klimakterium, zur Ausdünnung der Haare im Scheitelbereich. Damit beginnt die Alopezie als fortschreitender Prozess mit schubweise vermehrtem Haarausfall, wobei sich der Haarverlust zwischen den Schüben zunehmend weniger erholt. Zunächst fällt ein verbreiterter Haarscheitel auf und Betroffene klagen über eine Abnahme des Haarvolumens und der Haarqualität, bevor die Haarlichtung erkennbar wird (Abb. 1). Frauen zeigen folgende altersabhängige Verteilung der androgenetischen Alopezie:

20 - 29 Jahre: 3 %
30 - 39 Jahre: 17 %
40 - 49 Jahre: 16 %
50 - 59 Jahre: 23 %
60 - 69 Jahre: 25 %
70 - 79 Jahre: 28 % und
80 - 89 Jahre: 32 % [2].

Ursachen der androgenetischen Alopezie

Obwohl sich die androgenetische Alopezie der Frau in einigen Merkmalen von der männlichen Glatzenbildung unterscheidet, werden ähnliche Faktoren wie beim Mann als ihre Entstehungsbedingungen angesehen, nämlich Androgene und Erbanlage: Bei vorhandener Erbanlage genügen offenbar bereits die geringen, normalen Mengen Androgen, die im Eierstock und den Nebennieren gebildet werden, um einen androgenetischen Haarausfall auszulösen. Dieser ist also gewöhnlich nicht Ausdruck einer krankhaften Veränderung des Hormonhaushaltes, und die gemessenen Hormonwerte fallen dementsprechend gewöhnlich normal aus. Aufgrund niedriger Androgen-Blutspiegel und Besonderheiten des Sexualhormonstoffwechsels in der Kopfhaut kommt es nicht zu augenfälligen Geheimratsecken und Wirbelglatze wie bei Männern, sondern zu einer Ausdünnung der Haare im Scheitelbereich und nie zur Kahlheit.

Liegen demgegenüber krankhafte Abweichungen der Hormone mit erhöhten Blutspiegeln von Testosteron, Dehydroepiandrosteronsulfat oder DHEAS vor, kommt es zum beschleunigten Haarverlust mit oft männlichem Ausprägungsmuster. Vor der Menopause weisen nur 13 % der betroffenen Frauen Geheimratsecken- und Tonsurbildung auf, nach der Menopause beträgt aufgrund des Abfalls der Östrogenproduktion zugunsten der männlichen Hormonwirkung die Häufigkeit 37 % [3] (Abb. 2).

Nachdem Ludwig die androgenetische Alopezie der Frau als solche erkannte und seither mit diesem Konzept weltweit Anerkennung gefunden hat, zweifelte unlängst Messenger an, dass es sich hierbei bloß um das weibliche Gegenstück der männlichen Glatzenbildung handle: Auch ohne Androgene kann sich eine androgenetische Alopezie vom weiblichen Typ entwickeln. Diese Beobachtung hat Messenger an einer Frau mit Hypopituitarismus gemacht, die keine messbaren Androgen-Blutspiegel aufwies [4]. Bemerkenswerterweise kann die androgenetische Alopezie auch vor der Pubertät auftreten und zeigt dann ausschließlich ein weibliches Muster. Schließlich spricht die androgenetische Alopezie der Frau schlechter auf eine Therapie mit Antiandrogenen an als theoretisch zu erwarten ist, außer bei krankhaft erhöhten Spiegeln an männlichen Sexualhormonen [5].

Diffuser Haarausfall

Selbstverständlich sind stets andere Ursachen von Haarausfall auszuschließen. Vor allem bei Frauen im Anfangsstadium einer androgenetischen Alopezie sollten auch Untersuchungen in Richtung auf den diffusen Haarausfall erfolgen, z. B. infolge von Eisenmangel (bei starker Monatsblutung), Fehlernährung (radikale Diätkuren), Schilddrüsenfunktionsstörungen (Über- oder Unterfunktion), anderen, vorausgehenden bzw. gleichzeitig bestehenden Allgemeinkrankheiten (Fieber, entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, AIDS) und als unerwünschte Wirkung von Medikamenten.

Haarausfall als unerwünschte Medikamentenwirkung tritt relativ plötzlich auf und ist gewöhnlich auf die behaarte Kopfhaut beschränkt. Er ist im Scheitelbereich meist stärker ausgeprägt und tritt je nach Haarausfallstyp innerhalb weniger Wochen bis mehrerer Monate nach Aufnahme des Medikaments auf. Die Kopfhaut ist unverändert. Zumeist ist der Haarausfall nach Absetzen des auslösenden Medikaments reversibel.

Chronischer Haarausfall

Während eine sorgfältige, bis sechs Monate zurückreichende Patientenbefragung bei den akuten Haarausfällen in aller Regel eine Ursache aufdeckt, z. B. Haarausfall nach fiebriger Krankheit, größerer Operation mit Blutverlust oder nach Schwangerschaft und Geburt, müssen die chronischen Haarausfälle mit einer Bestandsdauer von definitionsgemäß mehr als sechs Monaten systematisch abgeklärt werden.

Bei schätzungsweise 30 % der Frauen mit länger als sechs Monate anhaltendem diffusem Haarausfall finden sich keine Hinweise auf eine androgenetische Alopezie und sind keine anderen Ursachen von Haarausfall zu eruieren. Für diese Fälle wurde von Guy und Edmundson 1960 erstmals das Zustandsbild des „diffusen zyklischen Haarausfalls bei Frauen“ [6] beschrieben und 1996 von Whiting wieder als eigenständiges Zustandsbild unter der Bezeichnung „chronisches Telogeneffluvium“ neu definiert [7]. Die beiden Forschergruppen führen das Phänomen auf eine pathologische Teilsynchronisation des zyklischen Haarwachstums im Sinne eines erhöhten Haarwechsels zurück.

Chronisches Telogeneffluvium

Es liegt ein das gesamte Kopfhaar gleichmäßig betreffender diffuser Haarausfall vor. Er tritt zyklisch, jeweils in mehrwöchigen Schüben auf, wobei der Haarverlust zwischen den Schüben vollständig reversibel ist. Neben einer diffusen Lichtung des Kopfhaars, die für den Untersucher weniger augenfällig ist ­als für die Betroffenen selbst, fällt typischerweise eine Ausdünnung der Haare in den Schläfenbereichen auf, die nicht mit „Geheimratsecken” zu verwechseln ist (Abb. 3).

Die Diagnose stützt sich auf dem Nachweis eines über die Norm erhöhten Ausfalls von Telogenhaaren beim Durchstreifen der Haare und beim Haaresammeln, eines im Trichogramm sowohl im vorderen Scheitel- als auch im Hinterkopfbereich erhöhten Anteils von Telogenwurzeln (< 20 %) und eines sorgfältigen Ausschlusses einer zugrunde liegenden, allgemeinmedizinischen Störung.

Diagnostik

Wichtig ist, Beginn, Dauer und Menge des Haarausfalls sowie dessen Muster zu erfragen, außerdem Vorkommen von Haarausfall in der Familie, Allgemeinkrankheiten, Operationen, Medikamenteneinnahme inkl. Hormonpräparate (Einnahme und Absetzen) und Reduktionsdiäten. An Laboruntersuchungen empfiehlt sich zunächst das C-reaktive Protein, Serum-Ferritin, basales Thyreo­globulin-stimulierendes Hormon und Prolaktin. Nur bei Hinweisen auf spezielle Erkrankungen ist die Palette gezielt zu erweitern (z. B. antinukleäre Antikörper, Syphilis-Serologie, HIV-Test usw.).

Psychisch-emotionale Auslöser („Stress“) werden als Ursache oft diskutiert, wobei umgekehrt Betroffene typischerweise unverhältnismäßig große Sorgen und Ängste um ihre Haare zum Ausdruck bringen. Aufgrund eines nicht zu befriedigenden Kausalitätsbedürfnisses werden von ihnen Zusammenhänge mit vorausgegangenen haarkosmetischen Prozeduren (Kaltwelle, Haarspray, Kolorierung, Shampoos) hergestellt. Wegen angeblichen Fehlens einer sonst plausiblen Erklärung können diese als Grund für den Haarausfall in den Vordergrund treten, weshalb für die Führung der verunsicherten, manchmal wegen der als enttäuschend empfundenen früheren Arzt-Konsultationen, misstrauischen Patientinnen ein ausführliches und vertrauensvolles Gespräch erforderlich ist.

Psychogenes Pseudoeffluvium

Abzugrenzen ist das psychogene Pseudoeffluvium oder der eingebildete Haarausfall, von dem mode- und kosmetikbewusste Frauen im Spannungsfeld zwischen dem Ist-Zustand und einer Idealvorstellung des Kopfhaars betroffen sind.

Die Diagnose setzt voraus, dass keine auf eine Haarkrankheit hinweisende Haarlichtung vorliegt, kein über die Norm erhöhter durchschnittlicher Haarverlust nachweisbar ist und das Trichogramm ein normales Haarwurzelmuster aufweist. Gelegentlich können die übermäßige Beschäftigung mit einem eingebildeten Haarverlust und eine deutlich übertriebene Sorge um eine dadurch bedingte Entstellung im körperlichen Aussehen wahnhaften Charakter annehmen, d. h. diese Sorge lässt sich weder durch gegenteilige Erfahrung noch durch rationale Beweisführung beeinflussen.

Behandlung

Die Behandlung des Haarausfalls bei Frauen richtet sich nach seiner Entstehung. Selbstverständlich sind bei zusätzlich nachgewiesenen Mangelzuständen, bei Frauen am häufigsten Eisenmangel, unterstützend entsprechende Substitutionstherapien durchzuführen. Bei Frauen mit persistierendem Haarausfall empfiehlt der britische Haarexperte Hugh Rushton im Übrigen folgende biochemische Parameter zu optimieren: Serumferritin: < 40 µg/l, Vit. B12: 300 - 1 000 ng/l, Serumfolsäure: 5 - 40 nmol/l, erythrozytäre Folsäure: 400 - 1 600 nmol/l, Östradiol (Zyklustag 21): < 300 pmol/l, Progesteron (Zyklustag 21): < 30 nmol/l [9]. Wahrscheinlich wird die Bedeutung niedrig normaler Serumferritinspiegel für den Haarausfall bei Frauen überbewertet [10].

Eine rationale Therapie des androgenetischen Haarausfalls zielt darauf ab, den Einfluss männlicher Geschlechtshormone auf die Haarwurzel zu blockieren oder die zunehmende Verkürzung des Haarzyklus direkt über nichthormonale Mechanismen umzukehren.

Bei Östrogen-Kombinationspräparaten zur hormonellen Verhütung (Antibabypille) bzw. Hormonersatzbehandlung ist grundsätzlich darauf zu achten, dass die Gelbkörperhormon-Komponente (Gestagen) keine männliche Hormonwirkung aufweist, da diese einen haarausfallfördernden Effekt haben kann: Ungeeignete Präparate zur Ovulationshemmung sind solche mit Norethisteronacetat, Lynestre­nol oder Levonor­gestrel. Erlaubt sind Präparate mit Gestagenen „der dritten Generation“ mit am wenigsten androgener Teilwirkung: Desogestrel, Gestoden oder Norgestimat. Geeignet sich antiandrogen wirksame Antibabypillen mit Cyproteronacetat, Chlormadinonacetat oder Drospirenon.

Ungeeignete Hormonersatzpräparate sind solche mit Tibolon, Norethisteronacetat, Norgestrel oder Medrogeston. Erlaubt sind Präparate mit Dydrogesteron, Hydroxyprogesteron oder die Hormonersatzbehandlung mit nur Östrogenen bzw. mit Medroxyprogesteronacetat als sequenziellen Gestagenzusatz.

Die lokale Anwendung von natürlichen Östrogenen (17beta-Östradiol) oder 17alpha-Östradiol soll via Bindung des Östrogens an den Androgenrezeptoren der Haarwurzelzellen bzw. 5alpha-Reduktase-Hemmung wirksam sein. Obwohl frühe klinische Studien die Wirksamkeit einer solchen Behandlung belegen wollen [11], wird ihr therapeutischer Wert inzwischen von anderen Untersuchern in Abrede gestellt [12]. Zurzeit stellen die topischen Östrogene damit Mittel der zweiten Wahl nach dem Minoxidil dar.

In multizentrisch durchgeführten, doppelblind plazebokontrollierten Studien mit 256 Frauen zwischen 18 und 45 Jahren hat sich die zweimal tägliche Lokalanwendung einer 2 %igen Minoxidil-Lösung bei 63 % der Probandinnen makrophotographisch als wirksam erwiesen [13] (Abb. 4). In einer kontrollierten Studie mit Messung der Zunahme der Haarmasse hat sich Minoxidil gegenüber Plazebo als dosisabhängig signifikant wirksam erwiesen [14]. Frauen müssen darüber aufgeklärt sein, dass es zu Beginn einer Minoxidil-Behandlung aufgrund einer Teilsynchronisation des zyklischen Haarwachstums zu einer vorübergehenden Verstärkung des Haarausfalls kommen kann, und dass in bis zu 5 % Wachstum unerwünschter Haare im Stirn- und Schläfenbereich beobachtet wird.

Frauen mit diffusem zyklischem Haarausfall oder psychogenem Pseudoeffluvium ist indessen geholfen, wenn der Arzt kraft einer medizinischen und emotionalen Kompetenz die Vertrauensbasis schafft, auf der es möglich wird, das Haarproblem aus einer anderen Sicht zu bewerten, nämlich als verstärkten Haarwechsel und nicht als Haarverlust.

Jeder Behandlungsplan der androgenetischen Alopezie hat selbstverständlich auch Aspekte der Haarpflege und der Frisurgestaltung mit zu berücksichtigen: Shampoos spielen sowohl für die Behandlung spezifischer Zustände der Kopfhaut, z. B. Kopfschuppen, und der Haare, z. B. Spliss, als auch für die Körperpflege und Verschönerung des äußeren Erscheinungsbildes eine wichtige Rolle. Die wechselseitige Beziehung zwischen Kosmetik und Medizin spiegelt sich in den Fortschritten der Shampootechnologie wider, welche Anwendungen ermöglicht hat, die nicht nur Formulierungen zur Behandlung häufiger Probleme des behaarten Kopfes, sondern auch alle Vorteile nichtmedizinischer Haarwaschmittel bieten [15].

Die Frisurgestaltung hat neben der Typengerechtheit auch den Zustand der Haare zu berücksichtigen. Dünne und fettige Haare können mittels chemisch-kosmetischer Haarbehandlungen wie Dauerwellen und Blondierung durch die Erhöhung der Porosität und Aufrauung der Haaroberfläche günstig beeinflusst werden. Individuell als unbefriedigend empfundener Haarwuchs kann auf effektvolle Weise mittels modischer Accessoires (Zöpfe, Haarteile, Strähnen) ergänzt werden, während die Haarintegration dem Eigenhaar zusätzliche Haarfülle verleiht. Zur kosmetischen Abdeckung kommt ferner Camouflage mittels eines Abdecksprays in Betracht, das durch Färbung der Kopfhaut diese zwischen den gelichteten Haaren weniger auffällig erscheinen lässt (Abb. 5). Die Methode eignet sich besonders in Kombination mit einer geschickten Frisurgestaltung, die zusätzlich den Eindruck von Volumen erzeugt.

Schließlich bietet sich bei androgenetischer Alopezie auch die Technik der Eigenhaartransplantation an. Zurückhaltung ist geboten bei einem Missverhältnis von benötigter und vorhandener Spenderfläche und unrealistischer Erwartungshaltung seitens der Patientin.


Literatur
1. Ludwig E (1970) Classification of the types of androgenetic alopecia (common baldness) occurring in the female sex. Br J Dermatol 97:247-254
2. Norwood OT (2001) Incidence of female androgenetic alopecia (female pattern alopecia) Dermatol Surg 27(1):53-4
3. Venning VA, Dawber RP (1988) Patterned androgenic alopecia in women. J Am Acad Dermatol 18(5 Pt 1):1073-7
4. Orme S, Cullen DR, Messenger AG (1999) Diffuse female hair loss: are androgens necessary? Br J Dermatol 141(3):521-3
5. Vexiau P, Chaspoux C, Boudou P, Fiet J, Jouanique C, Hardy N, Reygagne P (2002) Effects of minoxidil 2% vs. cyproterone acetate treatment on female androgenetic alopecia: a controlled, 12-month randomized trial. Br J Dermatol 146(6):992-9
6. Guy WB, Edmundson WF (1960) Diffuse cyclic hair loss in women. Arch Dermatol 81:205-7
7. Whiting DA (1996) Chronic telogen effluvium: increased scalp hair shedding in middle-aged women. J Am Acad Dermatol 35(6):899-906
8. Kunz M, Seifert B, Trüeb RM (2009) Seasonality of hair shedding in healthy women complaining of hair loss. Dermatology 219(2):105-10
9. Rushton DH, Ramsay ID, James KC, Norris MJ, Gilkes JJ (1990) Biochemical and trichological characterization of diffuse alopecia in women. Br J Dermatol 123(2):187-97
10. Bregy A, Trueb RM (2008) No association between serum ferritin levels >10 microg/l and hair loss activity in women. Dermatology 217(1):1-6
11. Orfanos CE, Vogels L (1980) Local therapy of androgenetic alopecia with 17 alpha-estradiol. A controlled, randomized double-blind study (author's transl). Dermatologica. 161(2):124-32
12. Blume-Peytavi U, Kunte C, Krisp A, Garcia Bartels N, Ellwanger U, Hoffmann R (2007) Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women. J Dtsch Dermatol Ges 5(5):391-5
13. DeVillez RL, Jacobs JP, Szpunar CA, Warner ML (1994) Androgenetic alopecia in the female. Treatment with 2% topical minoxidil solution. Arch Dermatol 130(3):303-7.
14. Price VH, Menefee E, Strauss PC (1999) Changes in hair weight and hair count in men with androgenetic alopecia, after application of 5% and 2% topical minoxidil, placebo, or no treatment. J Am Acad Dermatol 41(5 Pt 1):717-21
15. Trüeb RM (2007) Shampoos: ingredients, efficacy and adverse effects. J Dtsch Dermatol Ges 5(5):356-65

Interessenkonflikte:
keine deklariert

Prof. Dr. med. Ralph M. Trüeb


Kontakt:
Prof. Dr. med. Ralph M. Trüeb
Dermatologische Praxis und Haarcenter Zentrum Wallisellen
CH-8304 Wallisellen