Selten, aber gefährlich

Die infektiöse Endokarditis (IE) ist eine schwere Erkrankung der Herzklappen, die trotz aller medizinischen Fortschritte auch heute noch eine hohe Morbidität und Letalität nach sich zieht. Es kommt zu einer meist bakteriellen Infektion kardialer oder herznaher Strukturen, strukturenprothetischen Materials oder intrakardialer Devices. Dem Hausarzt als Primärversorger kommt hier eine Schlüsselrolle in der Früherkennung zu. Auch muss er sich bei der Prävention mit der Frage der Antibiotikaprophylaxe beschäftigen: Welche Patienten brauchen sie wirklich?

Die IE wird meist durch Bakterien, seltener durch Pilze verursacht. Es handelt sich um eine seltene Erkrankung mit allerdings steigender Inzidenz (in Deutschland 2006 9,5 Fälle/100.000 Einwohner, 2014 14,4/100.000) und unverändert hoher Mortalität (in Deutschland 17 %) [1]. Neben nativen Herzklappen betrifft sie zunehmend Fremdmaterial wie Klappen- und Gefäßprothesen sowie intrakardiale Sonden – aufgrund moderner, minimalinvasiver Verfahren, die z. B. Klappeneingriffe auch für ältere, multimorbide Patienten ermöglichen [4]. Damit hat sich auch das Erregerspektrum gewandelt: So ging die IE durch Streptokokken zurück, dafür legten die Staphylokokken (V. a. Staphylococcus aureus) mit besonders aggressivem Verlauf zu [5].

Diagnostik

Klinische Symptome

Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust oder Muskelschmerzen treten bei der IE oft auf. Bei wiederkehrendem Fieber sollte immer eine Herzauskultation erfolgen. Ein neues oder aggraviertes Herzgeräusch sollte an eine Endokarditis denken lassen. Dies ist, wie die Dyspnoe oder kardiale Stauungszeichen, bereits die Endstrecke, d. h. die Destruktion der Klappenstrukturen mit konsekutivem Vitium. Ein weiteres häufiges Erstsymptom sind septische Embolien, die prinzipiell in allen Organen auftreten können. Selten kommt es zu vaskulären oder immunologischen Phänomenen: Osler-Knoten (Immunkomplexvaskulitis mit subkutanen hämorrhagischen Knötchen), Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen unter den Finger- und Fußnägeln, Abb. 2) sowie Janeway-Läsionen (Einblutungen in Handinnenflächen und Fußsohlen durch Immunkomplexe). Eine Verschlechterung der Nierenfunktion kann sowohl durch septische Embolien als auch immunologisch durch eine Glomerulonephritis bedingt sein.

Laborparameter, Risikopatienten und weiterführende Diagnostik

Die üblichen serologischen Endzündungsmarker können erhöht sein (Leukozytose mit gegebenenfalls Linksverschiebung, Erhöhung von C-reaktivem Protein und Procalcitonin). Eine begleitende Anämie ist vor allem bei prolongiertem Verlauf (Endokarditis lenta) häufig. Auch bei nur moderat erhöhten oder unauffälligen Werten (vor allem von Procalcitonin) kann man eine IE nicht ausschließen. Patienten mit intrakardialem Fremdmaterial (Klappen-/Gefäßprothesen, Sonden), intravenösem Drogenabusus (auch länger zurückliegend), Kathetermaterial (Port, Dialysekatheter, Shunt) und vor allem einer stattgehabten Endokarditis sind besonders gefährdet.

In den Leitlinien von 2015 [3] zählen die Echokardiographie und der mikrobiologische Erregernachweis weiter zu den diagnostischen Säulen. Daneben wurden moderne Schnittbildgebungsverfahren aufgenommen. Zunächst erfolgt die transthorakale Echokardiographie (TTE), oft ist jedoch eine transösophageale Echokardiographie (TEE) erforderlich [8], vor allem bei Kunstklappen oder eingeschränkten Untersuchungsbedingungen [9]. Patienten mit kompliziertem Verlauf (Zeichen der Herzinsuffizienz, hämodynamische Instabilität, Sepsis oder Embolien) sollten schon initial einem Zentrum der Maximalversorgung mit Endokarditis-Team (Kardiologie, Herzchirurgie, Infektiologie, Mikrobiologie, Radiologie und optimalerweise Neurologie) zugeführt werden. Diese multidisziplinäre Versorgung kann die Mortalität reduzieren [10].

Bei initial unauffälliger Echokardiographie, aber anhaltendem Verdacht auf eine IE sollte man die Untersuchung nach fünf bis sieben Tagen wiederholen. Auch der Nachweis der Bakteriämie ist ein substanzielles Diagnosekriterium. Vor einer antibiotischen Therapie sollte man – unabhängig von Fieber – Blutkulturen (BK) gewinnen (drei Pärchen aerob/anaerob durch dreimalige Punktion). In vielen Fällen gelingt kein Erregernachweis (bis zu 31 % [7]). Gründe können u. a. eine erfolgte antibiotische Therapie oder schwer anzüchtbare Erreger sein. Dies sind vor allem die gramnegativen Erreger der HACEK-Gruppe (Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens und Kingella species), Bartonella und Coxiella species, Rickettsien, Chlamydien und Pilze [11]. Der Arzt sollte unbedingt die Verdachtsdiagnose Endokarditis vermerken, damit im Labor weitere Tests (Langzeitkulturen, spezielle Nährböden oder PCR) erfolgen können.

Diagnose und Therapie

Auch die bekannten Duke-Kriterien [12] wurden 2015 modifiziert (Tabelle 1). Sie sind als primär diagnostische Kriterien zu verstehen. Besteht bei "möglicher" oder "ausgeschlossener" Endokarditis weiter ein hochgradiger Verdacht, wird empfohlen, erweiterte diagnostische Kriterien anzuwenden (18FDG-PET/CT oder SPECT/CT sowie das Kardio-CT), vor allem für Klappenprothesen und zur Detektion von Abszessen. Diese Verfahren bleiben derzeit jedoch speziellen Indikationen vorbehalten. Als Therapieziele gelten die möglichst spezifische Eradikation der Keime, die Behandlung der Komplikationen und gegebenenfalls die operative Sanierung. Bei dringendem IE-Verdacht sollte der Arzt nach Abnahme der erforderlichen Blutkulturen umgehend die Antibiotikatherapie einleiten. Die initiale kalkulierte Antibiose richtet sich nach dem Keimspektrum (Nativklappe oder Klappenersatz in der frühen postoperativen Phase). Eine späte Prothesen-
endokarditis (> 12 Monate postoperativ) wird wegen des modifizierten Keimspektrums wie eine Nativklappenendokarditis behandelt. Bei der frühen Prothesenendokarditis ist vermehrt mit gramnegativen sowie multiresistenten Erregern zu rechnen, vor allem mit MRSA.

Über 80 % der Endokarditisfälle verursachen Streptokokken und Staphylokokken [6]. Die Nativklappenendokarditis wird deshalb kalkuliert mit einer Kombitherapie aus Ampicillin, Flucloxacillin und Gentamicin behandelt, bei Allergie gegen Betalaktam-Antibiotika mit Vancomycin plus Gentamicin. Bei früher Prothesenendokarditis erfolgt die Gabe von Gentamicin, Vancomycin und Rifampicin. Bei Keimnachweis sollte der Arzt die Antibiose anpassen – Therapieschemata finden sich in den aktuellen Leitlinien [2, 14 15]. Eine Prothesenendokarditis ist meist deutlich länger zu behandeln (Nativklappe zwei bis sechs Wochen, Prothesenendokarditis mindestens sechs Wochen ab negativen mikrobiologischen Kulturen aus Blut oder Op.-Material). Die enge Kooperation mit Mikrobiologen oder Infektiologen empfiehlt sich immer, besonders bei negativen Blutkulturen.

Fast die Hälfte der Patienten braucht im Verlauf zudem eine chirurgische Therapie – sie sollten daher frühzeitig in ein Zentrum mit Herzchirurgie verlegt werden [4]. Die Indikationen: Herzinsuffizienz bedingt durch Klappendestruktionen, unkontrollierte Infektionen und Prävention einer Embolisierung durch Vegetationen. Infektionen mit Staphylokokken, multiresistenten Erregern oder Pilzen sind besonders kritisch.

Prävention

Wegen ihrer schlechten Prognose ist bei der IE die Prävention entscheidend (Tabelle 2). Sie umfasst neben der Beseitigung multiresistenter Erreger, der Wundbehandlung und der Antibiose in erster Linie eine ausreichende, vor allem orale Hygiene. Bei hohem Endokarditisrisiko sollte der Arzt auf eine professionelle Zahnpflege des Patienten achten. Aufgrund der eingeschränkten Evidenz und aufgrund von Hinweisen auf negative Effekte [13] ist die antibiotische Prophylaxe auf einen engen Kreis von Hochrisikopatienten (Tabelle 3)
mit relevanter Bakteriämie (vor zahnärztlichen, nicht aber bei aseptischen Eingriffen am Respirations-, Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt) beschränkt. Auch Patienten mit minimalinvasivem, katheterbasiertem Herzklappenersatz gehören zur Hochrisikogruppe. Jeder Patient, der eine Endokarditisprophylaxe benötigt, sollte einen entsprechenden Pass erhalten. Im Zweifel ist mit dem betreuenden Kardiologen Rücksprache zu halten. Die Prophylaxe erfolgt mit Amoxicillin oder Ampicillin (Erwachsene: 2 g, Kinder 50 mg/kg KG p.o. oder i.v.), bei Allergie gegen Betalaktam-Antibiotika mit Clindamycin (Erwachsene 600 mg, Kinder 20 mg kg/KG p.o. oder i.v.) 30 – 60 Minuten vor dem Eingriff.

Interessenkonflikte: Die Autorin hat keine deklariert

Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2019; 41 (5) Seite 26-30