Die Herzinsuffizienz ist weltweit auf dem Vormarsch und eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Besonders gefährdet sind die Patient:innen, die im Zuge der Erkrankung einen signifikanten Abbau von Muskelgewebe zeigen. Gegenüber Patient:innen ohne Muskelschwund haben diese ein deutlich höheres Risiko, an der Herzschwäche zu versterben.
Forschende aus Heidelberg und Hannover sind nun bei Untersuchungen am Mausmodell einem Botenstoff des Muskels, einem sogenannten Myokin, auf die Spur gekommen, der das Herz im Normalfall schützen kann. Der hormonähnliche Botenstoff heißt Musclin, wird im Skelettmuskel – nicht aber im Herzmuskel – gebildet und schützt das Herz auf zweierlei Weise: Musclin stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle und verhindert die Ablagerung von Bindegewebe – und wirkt damit einer Fibrose entgegen. Wird herzschwachen Mäusen mittels Gentherapie Musclin in den Skelettmuskel verabreicht, so mildert dies die Herzschwäche. Bindet Musclin an Herzmuskelzellen, so stärkt dies deren Muskelkraft, bindet es an Bindegewebszellen, so unterbindet es die Fibrose. In der Studie wurde damit erstmals gezeigt, dass der Skelettmuskel Stoffe ausschüttet, die über den Blutfluss dem Herzen zugeführt werden und dieses schützen, so die Autor:innen. Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, könnte ein sportlich trainierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen, vermuten die Wissenschaftler:innen. Für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eröffnen die aktuellen Forschungsergebnisse eine mögliche Strategie: Es wäre denkbar, dass eine Überexpression des Musclins im Muskel der Erkrankung entgegenwirken könnte.