Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) sind häufig, dennoch wird nur ein Bruchteil der betroffenen Patienten identifiziert. Dabei erhöhen die SBAS zum einen das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und beeinträchtigen zum anderen die Lebensqualität. Im folgenden Beitrag sollen typische Symptome, prädisponierende Faktoren sowie diagnostische und therapeutische Verfahren erläutert werden

.

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) können gemäß der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2) anhand von charakteristischen Atmungsereignissen und Pathomechanismen in drei Kategorien mit zwölf Erkrankungsbildern unterteilt werden [1] (vgl. Übersicht).

Dabei stellt die obstruktive Schlafapnoe (OSA) mit einer Prävalenz von ca. 2 – 4 % [2] die häufigste SBAS dar. Deutlich höhere Prävalenzraten von bis zu 40 % finden sich bei prädisponierenden Faktoren wie Adipositas, Alter über 40 Jahre und männlichem Geschlecht. Trotz der Häufigkeit belegen große Studien, dass mehr als 80 % der Betroffenen bislang nicht diagnostiziert sind [3]. Vor dem Hintergrund, dass die OSA eine gesteigerte kardiovaskuläre Morbidität [4], Mortalität [5] und schläfrigkeitsbedingte Verkehrsunfälle [6] bedingt, könnte die Identifikation Betroffener einen wesentlichen Beitrag zur Prävention der genannten Konsequenzen leisten.

Prädisponierende Faktoren und häufig assoziierte Erkrankungen

Als prädisponierende Faktoren für eine OSA sollten in der klinischen Untersuchung neben der Adipositas auch anatomische Besonderheiten der oropharyngealen Strukturen wahrgenommen werden. Das höchste Risiko bedingen die Annäherung der lateralen Pharynxwände, Vergrößerungen der Tonsillen und der Uvula sowie die Makroglossie [7]. Auch zahlreiche vaskuläre und kardiale Erkrankungen sollten an das Vorliegen einer OSA denken lassen. Studien weisen die OSA als unabhängigen Risikofaktor für die arterielle Hypertonie [8], den ischämischen Schlaganfall [9] und die Herzinsuffizienz [10] aus. Assoziationen der OSA mit der koronaren Herzkrankheit, mit Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, ventrikulären Tachykardien und der komplexen Extrasystolie sind beschrieben [11]. Hinweise auf eine OSA können auch weitverbreitete kardiologische Basisuntersuchungen liefern. So kann eine fehlende Nachtabsenkung des Blutdruckes in der Langzeitblutdruckmessung ein Hinweis auf das Vorliegen einer Schlafapnoe sein [12]. Auch aus dem Langzeit-EKGs lassen sich über eine Analyse der Herzfrequenzvariationen und der durch Atmungseffekte variierten Kurvenform des EKG Apnoen detektieren [13]. Zentrale Schlafapnoesyndrome finden sich vermehrt bei Patienten mit kardialen, renalen und neurologischen Erkrankungen sowie unter Medikation mit Opiaten [14]. Eine Sonderstellung nimmt die Cheyne-Stokes-Atmung ein, die bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz in mindestens 40 % der Fälle nachgewiesen werden kann [15].

Symptomkonstellationen

Die beschriebenen Konstellationen sollten den Arzt gezielt nach klinischen Symptomen und Beobachtungen des Bett-/Schlafpartners fragen lassen. Als klassisches Leitsymptom findet sich insbesondere bei der obstruktiven Schlafapnoe die gesteigerte Tagesschläfrigkeit bis hin zum unfreiwilligen Einschlafen [11]. Neben Schnarchgeräuschen und Atemaussetzern sind auch Nachtschweiß, Nykturie, nächtliche Palpitationen und morgendliche Cephalgien häufige Symptome der OSA [1]. Zu berücksichtigen ist eine Geschlechtsspezifität der Symptome, da Frauen signifikant häufiger Ein- und Durchschlafstörungen und nächtliche Beinkrämpfe als Hauptsymptome vortragen [16].

Polygraphie und Polysomnographie

Die kardiorespiratorische Polygraphie (PG) stellt gemäß Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (BUB-Richtlinie) nach Anamnese und klinischer Untersuchung die dritte Stufe der Diagnostik dar. Dabei werden über mindestens sechs Stunden Atemfluss, Schnarchgeräusche, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Körperlage sowie thorakale und abdominelle Atemexkursionen erfasst. Die Nachteile: Der Schlaf wird nicht gemessen, daher lassen sich die Atmungsstörungen nicht quantifizieren. Zudem werden schlafbezogene Hypoventilationssyndrome nicht erfasst. Als diagnostischer Goldstandard für SBAS wird die kardiorespiratorische Polysomnographie (PSG) angesehen [17]. Durch die Erweiterung der Standard-PSG um die kontinuierliche Aufzeichnung der CO2-Konzentration wird auch die Detektion von Hypoventilationen ermöglicht. Die Polysomnographie bietet den Vorteil, auch eine quantitative Beurteilung des Schlafes sowie Aussagen zu weiteren Schlafstörungen und zu den mit Schlaf assoziierten Erkrankungen vornehmen zu können [11]. Auch für die Therapieentscheidung oder den Ausschluss einer klinisch relevanten SBAS bleibt die PSG unverzichtbar [18]. Konkret ist hieraus abzuleiten, dass Patienten mit hohem klinischen Verdacht auf eine relevante SBAS in jedem Falle einer PSG zugeführt werden sollten.

Positivdruckverfahren

Die Therapie sämtlicher schlafbezogener Atmungsstörungen wird entscheidend durch die Positivdruckverfahren geprägt. Basis dieser Verfahren ist die kontinuierliche Positivdruckatmung (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP). Bei der CPAP-Therapie wird mittels eines Geräts ein konstanter Druck erzeugt, der über ein Schlauchsystem und eine Maske den Atemwegen des Patienten zugeführt wird. Der applizierte Positivdruck führt zu einer „inneren Schienung“ der oberen Atemwege, wodurch deren Kollaps verhindert wird. Diese Therapieform hat sich bei der obstruktiven Schlafapnoe als hocheffizient erwiesen [19] und bedingt zudem keinerlei ernste Nebenwirkungen.

Unterstützende/alternative Therapien

Neben den Positivdruckverfahren bietet die Behandlung zugrundeliegender oder prädisponierender Erkrankungen einen wichtigen additiven Therapieansatz. Für die obstruktive Schlafapnoe als häufigste SBAS können als Therapiealternative auch Unterkieferprotrusionsschienen diskutiert werden. Diese verlagern den Unterkiefer nach ventral und bewirken hierdurch eine Erweiterung der oberen Luftwege. Bei leicht- und mittelgradig ausgeprägter OSA oder bei CPAP-Intoleranz können sie eine effektive Therapieform darstellen [20, 21].


Literatur:
1. American Academy of Sleep Medicine (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn. Diagnostic and Coding Manual, Westchester, Illinois.
2. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ (2002) Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 165:1217-1239
3. Young T, Evans L, Finn L, Palta M (1997) Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. Sleep 20:705-706
4. Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, Daniels S, Floras JS, Hunt CE, Olson LJ, Pickering TG, Russell R, Woo M, Young T, American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee CoCC, American Heart Association Stroke C, American Heart Association Council on Cardiovascular N, American College of Cardiology F (2008) Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/american College Of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council On Cardiovascular Nursing. In collaboration with the National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health). Circulation 118:1080-1111
5. Punjabi NM, Caffo BS, Goodwin JL, Gottlieb DJ, Newman AB, O'Connor GT, Rapoport DM, Redline S, Resnick HE, Robbins JA, Shahar E, Unruh ML, Samet JM (2009) Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med 6:e1000132
6. Rodenstein D, Cost BAoSAS (2008) Driving in Europe: the need of a common policy for drivers with obstructive sleep apnoea syndrome. J Sleep Res 17:281-284
7. Schellenberg JB, Maislin G, Schwab RJ (2000) Physical findings and the risk for obstructive sleep apnea. The importance of oropharyngeal structures. Am J Respir Crit Care Med 162:740-748
8. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J (2000) Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 342:1378-1384
9. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V (2005) Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 353:2034-2041
10. Kasai T, Narui K, Dohi T, Yanagisawa N, Ishiwata S, Ohno M, Yamaguchi T, Momomura S (2008) Prognosis of patients with heart failure and obstructive sleep apnea treated with continuous positive airway pressure. Chest 133:690-696
11. Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) (2009) S3-Leitlinie: Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen. Somnologie pp 4–160
12. Pankow W, Nabe B, Lies A, Becker H, Kohler U, Kohl FV, Lohmann FW (1997) Influence of sleep apnea on 24-hour blood pressure. Chest 112:1253-1258
13. Penzel T, McNames J, Murray A, de Chazal P, Moody G, Raymond B (2002) Systematic comparison of different algorithms for apnoea detection based on electrocardiogram recordings. Med Biol Eng Comput 40:402-407
14. Aurora RN, Chowdhuri S, Ramar K, Bista SR, Casey KR, Lamm CI, Kristo DA, Mallea JM, Rowley JA, Zak RS, Tracy SL (2012) The treatment of central sleep apnea syndromes in adults: practice parameters with an evidence-based literature review and meta-analyses. Sleep 35:17-40
15. Bitter T, Faber L, Hering D, Langer C, Horstkotte D, Oldenburg O (2009) Sleep-disordered breathing in heart failure with normal left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail 11:602-608
16. Baldwin CM, Kapur VK, Holberg CJ, Rosen C, Nieto FJ, Sleep Heart Health Study G (2004) Associations between gender and measures of daytime somnolence in the Sleep Heart Health Study. Sleep 27:305-311
17. Kimoff RJ (2011) To treat or not to treat: can a portable monitor reliably guide decision-making in sleep apnea? Am J Respir Crit Care Med 184:871-872
18. Fietze I, Penzel T (2012) Minimal? Maximal? Oder was... – Gibt es Neues im diagnostischen Procedere? . Atemwegs- und Lungenkrankheiten 38:442-446
19. White J, Cates C, Wright J Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD001106.
20. Marklund M, Verbraecken J, Randerath W (2011) Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea mandibular advancement device therapy. Eur Respir J 39:1241-1247
21. Randerath WJ, Verbraecken J, Andreas S, Bettega G, Boudewyns A, Hamans E, Jalbert F, Paoli JR, Sanner B, Smith I, Stuck BA, Lacassagne L, Marklund M, Maurer JT, Pepin JL, Valipour A, Verse T, Fietze I, European Respiratory Society Task Force on non-CPAP Therapies in Sleep Apnoea (2011) Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea. Eur Respir J 37:1000-1028.


Interessenkonflikte: keine deklariert


Dr. med. Sebastian Böing


Kontakt:
Dr. med. Sebastian Böing (Foto), Prof. Dr. med. Winfried J. RanderathKlinik für Pneumologie und Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin,Bethanien Krankenhaus 42699 Solingen