Die chronische Herzinsuffizienz (HI) zählt zu den häufigsten internistischen Erkrankungen. In Europa sind hiervon ca. 15 Millionen Menschen betroffen. Was die medikamentösen Therapiemöglichkeiten angeht, hat es in diesem Jahr einige Neuerungen gegeben, die im folgenden Beitrag vorgestellt werden sollen.

Die geschätzte Prävalenz der Herzinsuffizienz beträgt 2 - 5% im Alter zwischen 65 und 75 Jahren und steigt auf 10 - 20% bei den über 80-Jährigen an. Das mittlere Alter der Patienten mit Herzinsuffizienz liegt bei ca. 74 Jahren [1, 11, 12, 19, 20]. Sie ist definiert als eine krankhafte Unfähigkeit des Herzens, ein ausreichendes Herzzeitvolumen zu fördern, das die Organe und Gewebe des Körpers adäquat versorgt. Man unterscheidet primär zwischen einer Herzinsuffizienz mit eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (HF-REF) und erhaltener systolischer Pumpfunktion (HF-PEF), die auch als diastolische Herzinsuffizienz bezeichnet wird. Die Prävalenz der diastolischen Herzinsuffizienz ist ebenso altersabhängig und nimmt von 15% bei den unter 50-Jährigen auf über 50% bei den über 70-Jährigen zu [29].

Die Prognose der chronischen Herzinsuffizienz ist schlecht. So sterben ca. 50% der Patienten innerhalb von vier Jahren, allerdings mehr als 50% mit schwerer Herzinsuffizienz innerhalb eines Jahres. Ist die Herzinsuffizienz symptomatisch, mit Hospitalisierung in der Folge, ist die Prognose der dia­stolischen HI vergleichbar schlecht wie bei der systolischen HI [6, 28].

Entstehung der Herzinsuffizienz

Ätiologisch liegen einer Herzinsuffizienz eine Vielzahl von Erkrankungen zugrunde, z. B. eine gestörte Durchblutung des Herzens (koronare Herzerkrankung), eine Hochdruckerkrankung, Erkrankungen des Herzmuskels (Kardiomyopathien), Erkrankungen der Herzklappen sowie Herzrhythmusstörungen. Letztlich verursachen sie eine myokardiale Funktionsstörung im Sinne eines „ventrikulären Remodeling“, wie zum Beispiel zunehmende Fibrosierung mit erhöhter Wandsteifigkeit des Herzmuskels, die zu einer weiteren Verschlechterung der HI führt. Die Hauptursache der diastolischen HI (HF-PEF) ist die linksventrikuläre Hypertrophie als Folge einer langjährigen arteriellen Hypertonie oder einer Aortenklappenstenose.

Gemäß den Leitlinien der deutschen, europäischen und amerikanischen kardiologischen Fachgesellschaften besteht im Wesentlichen ein Konsens in den Eckpfeilern der medikamentösen Therapie einer systolischen HI bestehend aus ACE-Hemmern bzw. AT1-Rezeptorblockern (ARB), Betablockern und einem Aldosteronantagonisten, falls keine relevanten Kontraindikationen vorliegen [23]. Körperliches (Ausdauer-)Training - idealerweise in kontrollierter Form - sowie entsprechende Änderungen des Lebensstils stellen ebenfalls einen wichtigen und evidenzbasierten Eckpfeiler der Therapie auch bei höheren NYHA-Stadien gemäß den Leitlinien dar.

Medikamentöse Therapie-Optionen

Neu in der Therapie der Herzinsuffizienz ist seit 05/2012 nach den „ESC Guide­lines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012“ der Beginn der Therapie mit einem Aldosteronantagonisten bereits im NYHA-Stadium II [1, 37]. In den ESC-Leitlinien aus dem Jahr 2008 war dies noch dem NYHA-Stadium III vorbehalten. So ließ sich mit Eplerenon in der EMPHASIS-HF-Studie bei Patienten mit geringer Herzinsuffizienzsymptomatik (NYHA II) und einer LV-EF ≤ 30% gegenüber Plazebo eine relative Risikoreduktion des kombinierten primären Endpunktes (kardiovaskuläre Mortalität oder Hospitalisierung) um 27% erreichen. Alle Patienten erhielten die leitliniengerechte Basistherapie mit einem ACE-Hemmer, ARB oder beidem und einem Betablocker [37].

Eine weitere neue Ergänzung stellt der Einsatz von Ivabradin in der Stufentherapie der Herzinsuffizienz dar (vgl. Abb. 1). Rationaler Hintergrund ist die Tatsache, dass eine erhöhte Herzfrequenz ein erhöhtes Mortalitätsrisiko darstellt [15, 16]. So sollen die Patienten, die weiterhin nach Gabe von ACE-Hemmern, ARB, Betablockern und Aldosteronantagonisten der NYHA-Klasse II - IV angehören, zudem eine LV-EF ≤ 35% und bei Sinusrhythmus (SR) eine Herzfrequenz (HF) ≥ 70 bpm aufweisen, additiv eine zusätzliche effektive HF-Senkung mittels Iva­bradin erhalten [1]. Im klinischen Alltag wird eine adäquate HF-Senkung mittels Betablockern oft durch das Auftreten einer klinisch relevanten Hypotonie limitiert. Hier vermag Ivabradin durch eine Verlangsamung der Aktionspotentiale am Sinusknoten positiv im Sinne einer selektiven HF-Senkung einzuwirken. In der SHIFT-Studie (Systolic Heart Failure Treatment with the If Inhibitor Ivabradine Trial) zeigte sich eine relative Risikoreduktion des kombinierten primären Endpunktes (kardiovaskuläre Mortalität oder Hospitalisierung) gegenüber Plazebo um 18%. Nur 26% der Patienten erhielten aufgrund von Nebenwirkungen die angestrebte Zieldosis eines Betablockers [7, 34]. Dies unterstreicht die klinische Bedeutsamkeit dieser Kombination von Betablocker und Ivabradin. Symptomatische Bradykardien fanden sich in der Ivabradingruppe zu 5% im Vergleich zu 1% in der Plazebogruppe.

Der Einsatz von Digoxin oder anderen Digitalisglykosiden kann zwar bei Patienten mit SR, symptomatischer HI und einer LV-EF ≤ 45% gerechtfertigt sein, führt allerdings gemäß der Studienlage zu keiner relativen Risikoreduktion der Mortalität, sondern nur zu einer relativen Risikoreduktion der Rehospitalisierung um 28%. Darüber hinaus vermag Digoxin atriale bzw. ventrikuläre Arrhythmien gerade bei klinisch häufig nachweisbarer Hypokaliämie im Rahmen einer forcierten Diurese bei HI auszulösen [1].

Der Stellenwert der Renin-Inhibitoren, die sowohl Angiotensin I, Angiotensin II als auch die Plasma-Renin-Aktivität hemmen, ist zum gegenwärtigen Zeitpunkt noch nicht eindeutig geklärt [31, 32]. Erste Studienergebnisse (Aliskiren Observation of Heart Failure Treatment) deuten darauf hin, dass die zusätzliche Gabe von Aliskiren zu Betablockern und ACE-Hemmern oder ARB einen positiven Effekt in der HI-Therapie erzielt [17, 25]. Hier werden sicher die Ergebnisse der ATMOSPHERE-Studie weiteren Aufschluss geben [22].

Ein neues Konzept in der HI-Therapie stellt auch der mögliche Einsatz von Angiotensinrezeptorblockern in Kombination mit einem Neprilysin-Inhibitor (ARNI) dar. Neprilysin beeinflusst das Bradykininsystem und führt in Kombination mit Valsartan zu einer Vasodilatation, Hemmung der Renin-Angiotensin-Aldosteron- sowie Sympathikusaktivität. Hieraus resultiert ein positiver Effekt auf die kardiale Fibrose und den arteriellen Hypertonus ohne derzeit bekannte relevante Nebenwirkungen [30].

Ein weiterer interessanter Ansatz in der HI-Therapie stellt die Eisensubstitution dar. Gemäß mehreren Studien nimmt sowohl die Anämie-Prävalenz mit der NYHA-Klasse als auch die Mortalität bei zunehmender Anämie signifikant zu [2, 3, 18, 33]. Anker et al. konnten 2009 bei 459 Patienten mit einer LV-EF ≤ 40% und NYHA II bzw. LV-EF ≤ 45% und NYHA III nach 24-wöchiger intravenöser Eisensubstitution eine Verbesserung in der NYHA-Klasse nachweisen. Weiterhin wurde die Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest um 60 m gesteigert mit somit objektivierbarer Zunahme der Leistungsfähigkeit bzw. Verbesserung der Lebensqualität (KCCQ-Score) [4, 5]. Diese Erkenntnis fand 2011 in den Leitlinien der australischen und neuseeländischen kardiologischen Gesellschaften erstmals ihre Berücksichtigung [21].

Therapie der diastolischen Herzinsuffizienz

Im Vergleich zu der optimierten leitliniengerechten Therapie der systolischen HI folgt die Pharmakotherapie der diastolischen HI weitgehend empirischen Gesichtspunkten [29]. Bislang gibt es keine eindeutigen Daten, die zu einer Reduktion der Morbidität oder Mortalität führen. Dies gilt sowohl für die ACE-Hemmer (PEP-CHF-Studie) und die ARB (CHARM-Preserved-Studie, I-PRESERVE-­Studie) als auch für die Betablocker (SENIORS-Studie, OPTIMIZE-HF-Studie) [10, 13, 14, 24, 36]. Nur der Einsatz der Kalziumantagonisten hatte in kleinen Studien bei der hypertrophen Kardiomyopathie eine diastolische Funktionsverbesserung gezeigt. Der Stellenwert der Aldosteronantagonisten zur Fibrosereduktion wird aktuell noch in laufenden Studien untersucht (Aldo-DHF-Studie und TOPACT-Studie).

Nicht-medikamentöse Therapie-Optionen

Der Einsatz der Device-Therapie bei der chronischen HI dient zum einen der Prävention und Therapie lebensbedrohlicher ventrikulärer Herzrhythmusstörungen mittels implantierbarer Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) [8, 9, 26, 27]. Zum anderen wird versucht, durch eine gezielte Schrittmacherimplantation mittels eines biventrikulären Schrittmachers das Kontraktionsverhalten des rechten und linken Ventrikels zu synchronisieren (kardiale Resynchronisationstherapie, CRT). Dies bewirkt letztlich im Langzeitverlauf eine Zunahme der LV-EF sowie Verbesserung der häufig nachweisbaren sekundären Mitralklappeninsuffizienz. Nach den neuen ESC-Guidelines ist der Einsatz eines CRT-Systems ergänzend zum ICD (CRT-D) bei Patienten mit Sinusrhythmus, NYHA ≥ II, LV-EF ≤ 30%, QRS-Dauer ≥130 ms, linksschenkelblockartig konfigurierter QRS-Morphologie und optimaler leitliniengerechter Pharmakotherapie indiziert (Klasse IA). Bei Patienten mit einer nicht linksschenkelblockartig konfigurierten QRS-Morphologie wird eine QRS-Dauer ≥150 ms gefordert (Klasse II aA) [1, 35].

Zusammenfassend stellt die Therapie der chronischen HI trotz erheblicher Fortschritte gerade in der Pharmakotherapie der letzten Jahre auch weiterhin eine große Herausforderung für die Zukunft dar.


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Interessenkonflikte:
keine deklariert

Dr. med. Johannes Schwab


Kontakt:
Dr. med. Johannes Schwab
Medizinische Klinik 8 - Kardiologie
Klinikum Nürnberg Süd
90471 Nürnberg

Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2012; 34 (14) Seite 29-31