Menschen mit Diabetes haben ein erhöhtes Risiko, chronische Wunden zu entwickeln. Die Füße stellen dabei aufgrund der mechanischen Beanspruchung und der oftmals für den Patienten schlechten Einsehbarkeit eine besondere Gefahrenzone für schmerzlose Fußulzera dar. Welche an das Wundstadium angepasste Therapieoptionen es gibt, wie man Infektionen bekämpft und welche Fallstricke sonst noch beim Wundmanagement drohen, behandelt der folgende Beitrag.

Die Konzepte der lokalen Wundbehandlung unterscheiden sich nicht zwischen Diabetikern und Nicht-Diabetikern. Grundzüge der Wundbehandlung wurden in den Leitlinien wie z. B. der NVL zur Versorgung des diabetischen Fußsyndroms und der S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Wundheilung und Wundtherapie zur Behandlung chronischer Wunden festgehalten und die – allerdings spärliche – Evidenz bewertet.

Ein typischer Fall
Frau R. wird von ihrer Tochter in der Sprechstunde vorgestellt, die alte Dame ist Diabetikerin. Ihrer Tochter ist heute eine plötzlich hochrote und geschwollene Großzehe an ihrer Mutter aufgefallen. Starke Schmerzen hat die Patientin nicht und in ihrem Schuh ist die Sohle im Bereich der Großzehe rötlich verfärbt (Abb. oben).

Das spezielle Risiko des Diabetikers besteht zum einen darin, dass sich aufgrund der Neuropathie schmerzlose Druckläsionen bilden können mit Eintrittspforten für Erreger und Infektionen oft erst spät erkannt werden. Zum anderen stellt die diabetische Stoffwechsellage ein besonderes Risiko für die Entstehung einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit dar (Abb. 1), wobei die durch die Mangelperfusion entstehende Sauerstoffunterversorgung im Wundgebiet wiederum die Ausbreitung von Infektionen begünstigt und die Fibroblastenmigration in die Wunde behindert.

Das Risiko für eine chronische Wundheilungsstörung steigt mit einer Reihe von endogenen und exogenen Störfaktoren. Hauptrisikofaktoren für diabetesassoziierte Ulzerationen und schließlich Extremitätenamputationen sind:
  • schlechte Einstellung des Diabetes
  • Neuropathie
  • pAVK
  • Alter des Patienten
  • mangelnde oder falsche Fußpflege
  • medikamentöse Immunsuppression
  • eingeschränkte Beweglichkeit der Füße
  • ungeeignetes Schuhwerk

Die jährliche Inzidenz des diabetischen Fußulkus soll bei 2 –6 % der Menschen mit Diabetes liegen [1]. Ein Teil dieser Fußulzerationen führt im schlechtesten Fall zur Amputation von Zehen, des Fußes oder der gesamten Extremität. In Deutschland werden nach den Zahlen der AOK etwa 29.000 Diabetiker jährlich amputiert [2, 3].

Therapiekonzept

Am Anfang der Behandlung steht die Differenzialdiagnose der Wunde und die anschließende Behandlung der ggf. komplizierend hinzukommenden Erkrankung, v. a. die Revaskularisation bei einer peripheren Perfusionsstörung. Eine Revaskularisation durch Intervention oder Bypasschirurgie führt häufig zur Abheilung der Ulzerationen, meistens zumindest zu einer Verschiebung des Amputationsrandes nach distal.

Die zweite Säule der Ursachenbehandlung ist die konsequente Druckentlastung des Fußes im Wundbereich durch entsprechendes Schuhwerk, für Diabetiker geeignete Weichbettschuhsohlen bzw. vollständige Druckentlastung durch Orthesen oder einen Total Contact Cast.

Die dritte Säule ist die systemische Behandlung des Patienten durch konsequente Therapie des Diabetes ebenso wie eine konsequente, dem Keimspektrum angepasste Antibiotikatherapie, die beim immunsupprimierten Patienten sicher früher erfolgen muss als bei einem immunkompetenten. Für die lokale Wundbehandlung ist eine systematische Vorgehensweise erforderlich, die zum einen eine nachvollziehbare Dokumentation ermöglicht und zum anderen zu rational nachvollziehbaren Therapieentscheidungen führen soll. In jedem Fall muss bei jedem Verbandswechsel der Wundzustand nach definierten Kriterien beurteilt werden [4, 5, 6]. Dazu gehören:

  1. Zustand des Wundgrundes (Wundheilungsphase, Debris, Fibrin oder Biofilm)
  2. Vorhandene Wundinfektion, Ausprägung
  3. Exsudation der Wunde
  4. Zustand des Wundrandes

Je nach Wundbeurteilungen ergeben sich hieraus dann die entsprechenden therapeutischen Konsequenzen.

Inflammationsphase

Die Wundheilung läuft in verschiedenen Phasen ab, die spezielle Anforderungen an die topische Wundbehandlung stellen. Am Anfang steht die Inflammationsphase mit einer katabolen Stoffwechselsituation, einer Entzündungsreaktion und daraus resultierender starker Exsudation. Im Wundgrund finden sich Debris, reichlich Fibrinbeläge und durch die bakterielle Besiedlung ggf. auch ein Biofilm. Aufgabe der Wundbehandlung in dieser Phase ist zum einen, die autochthone Wundreinigung durch ein Wunddebridement (Entfernung von Gewebsteilen bis in intakte anatomische Strukturen hinein [9]) zu unterstützen, zum anderen, die Wundumgebung vor der Exsudation zu schützen und eine Infektion zu bekämpfen.

Das Wunddebridement kann entweder chirurgisch, biochirurgisch oder physikalisch erfolgen. Die chirurgische Therapie (Abb. 2) ermöglicht eine radikale Wundreinigung, erfordert jedoch möglicherweise eine Anästhesie, eine Blutungskontrolle sowie steriles Arbeiten.

Unter biochirurgischem Debridement (Abb. 3) versteht man den Einsatz von steril gezüchteten Maden der Stubenfliege Lucilia sericata. Diese Maden produzieren Verdauungsenzyme, durch ihre Bewegungen auf dem Wundgrund wird die Wunde mechanisch gereinigt, ihre Darmflora wirkt zudem bakterizid v. a. auf grampositive Keime. Der positive Effekt der Wundreinigung setzt allerdings eine regelrechte arterielle Perfusion der Wunde voraus. Das rein neuropathisch bedingte Fußulkus des Diabetikers stellt die ideale Indikation zum Einsatz der Maden dar. Die Maden werden für drei Tage auf den Wunden belassen und können danach im normalen Müll entsorgt werden.

Nach Durchführung der Wundreinigung kommt in der Inflammationsphase v. a. der Kontrolle der Exsudation eine entscheidende Rolle zu, die hierfür infrage kommenden Auflagen und Verfahren werden weiter unten erläutert.

Außerdem ist die Infektkontrolle der Wunde in dieser Phase von entscheidender Bedeutung (Abb. 4). Neben der systemischen Behandlung mit Antibiotika kommt hierbei v. a. der lokalen antiseptischen Behandlung, z. B. mit Spüllösungen, eine wichtige Rolle zu. Das Wunddebridement ist dabei sicher der erste und wahrscheinlich auch effektivste Weg zur Infektbekämpfung.

Granulationsphase

Auf die Inflammationsphase folgt die Granulationsphase oder Proliferationsphase (Abb. 5), in der es zu einer Transformation der im Wundgrund vorhandenen Zellen kommt und ein zunehmend sauber granulierender, aber immer noch stark exsudierender und sehr vulnerabler Wundgrund entsteht. Therapeutisch steht hier v. a. der mechanische Schutz des Wundgrundes und wieder das Exsudatmanagement im Vordergrund. Für die Proliferation der Fibroblasten ist ein feuchtes Milieu erforderlich, der Wundrand kann durch ein zu nasses Milieu jedoch erheblichen Schaden nehmen und den Fortschritt der Wundheilung erheblich verzögern. In dieser Phase muss eine Wundauflage sowohl polsternde, schützende als auch Exsudat-regulierende Eigenschaften besitzen.

Epithelisationsphase

Ist der Wundgrund durch das saubere Granulationsgewebe aufgefüllt, können sich nun vom Wundrand in der Epithelisationsphase die Hautzellen über den Wundgrund schieben. In dieser Phase geht die Exsudation deutlich zurück, im Vordergrund der Anforderung an die Wundauflage steht nun der Schutz der zarten Einzellschicht vor mechanischer Belastung.

Behandlung der Wundinfektion

Die Wundinfektion wird je nach Stadium, d. h. Ausbreitung des Infektes, lokal oder lokal und systemisch behandelt (Abb. 6 und 7). Die Abgrenzung zwischen physiologischer Entzündungsreaktion und behandlungsbedürftiger Infektion ist im Einzelfall oft schwierig. Umso wichtiger ist es, beim Einsatz der topischen Therapeutika ein wichtiges Augenmerk auf die Zytotoxizität des jeweiligen Therapeutikums zu haben. Nach chirurgischer Reinigung der Wunde bzw. Debridement sind lokale Antiinfektiva indiziert. Hierfür stehen im Wesentlichen die in Tabelle 1 aufgeführten Substanzen zur Verfügung:

Von den genannten Antiinfektiva zeigt das Polyhexanid bei In-vitro-Versuchen die geringste Zytotoxizität, bei breitem Wirkspektrum und stabiler Wirkung auch in Anwesenheit freier Eiweiße. Daher stellt das Polyhexanid heute in der Regel das topische Antiseptikum der ersten Wahl dar, wobei die für die Wirkung erforderliche Einwirkzeit zu beachten ist. Octenidin stellt aufgrund seiner deutlich kürzeren Einwirkzeit eine interessante Alternative dar, wobei die Herstellerangaben bzgl. der Applikation in Hohlräume und der gesamten Anwendungsdauer zu beachten sind.

PVP-Jod ist das topische Antiinfektivum mit dem breitesten Wirkspektrum und wirkt gegen sporenbildende Bakterien, allerdings kommt es zu einer Resorption des Jods, Jod reagiert mit allen in der Wunde vorhandenen Eiweißen und verfärbt die Wunde und ihre Umgebung, was die Beurteilung weiter erschwert. Aus diesen Gründen ist die Indikation zur Langzeitbehandlung offener Wunden mit PVP-Jod sicher sehr einzuschränken.

Silberionen reagieren mit SH-Gruppen sowohl in der Bakterienwand als auch in der Bakterien- DNA, leider reagieren die Silberionen aber auch mit allen SH-Gruppen in anderen Eiweißen und vor allem in den Zytoblasten. Die hohe Zytotoxizität des Silbers (v. a. auf Monolayerkulturen = z. B. frisch epithelisierendes Gewebe) ist in zahlreichen In-vitro-Untersuchungen belegt [7, 8]. Die angebotenen Silberpräparate unterscheiden sich erheblich darin, wie das Silber mit der Auflage verbunden ist und damit in der Freisetzung der wirksamen Silberionen (vgl. Tabelle 2). Dabei schwankt die Menge der aus der Wundauflage freigesetzten Silberionen von kaum messbar bis zu über 1.000 ppm (Sellmer). Studien zur erforderlichen Menge an freigesetzten Silberionen, die für eine Desinfektion der Wunde erforderlich ist, liegen nicht vor. Neben der Technologie muss auch die Toxizität bei dem Einsatz von silberhaltigen Verbandsmaterialien berücksichtigt werden bzw. dem Anwender überhaupt bekannt sein. Dann kann die Verwendung dieser Substanzen v. a. bei gramnegativen Wundinfektionen durchaus zu einer Besserung der Infektsituation führen. Silberhaltige Wundauflagen sollten daher allenfalls als Reserveantiseptika und nicht für eine längere Dauer verwendet werden.

Die Anwendung von medizinischem Honig gehört zu den Verfahren der "osmotischen Wundreinigung". Abgedeckt werden muss das Honiggel bzw. der Honig genauso wie ein anderes Hydrogel mit einer nicht haftenden Wundauflage, die ein effizientes Exsudatmanagement gewährleisten soll. Methodisch relativ gute Studien zeigen allerdings keine signifikant bessere Wundheilung unter Honigbehandlung im Vergleich mit wirkstofffreiem Hydrogel. Die in diesen Studien belegte Schmerzhaftigkeit der Behandlung sollte die Anwendung von Honig in der Wundtherapie einschränken.

Das Exsudatmanagement

Wunden heilen in feuchtem Milieu schneller und besser als unter trockenen Bedingungen. Gleichzeitig gilt es aber, Mazerationen durch das mit toxischen Substanzen angereicherte Exsudat zu verhindern. Ein breites Spektrum von Wundauflagen dient dazu, dieses Exsudatmanagement zu erleichtern. Dazu sollte man die Eigenschaften der einzelnen Wundauflagen kennen und diese entsprechend den aktuellen Bedürfnissen der Wunde einsetzen (vgl. Abb. 8).

Hydrogele enthalten pflanzliche oder halbsynthetische Gelbildner, haben nur eine sehr geringe Aufnahmekapazität und werden zum Befeuchten von zu trockenen Wunden eingesetzt. Sie schaffen ein ideal feuchtes Wundmilieu, um die autolytische Wundreinigung zu ermöglichen. Die Studienlage zeigt eine Evidenz für schnellere Wundabheilung bei korrekt indizierter Anwendung von Hydrogelen [9].

Hydrokolloide sind dünne Polyurethanfolien und/oder Schaumstoffe mit selbstklebender Masse (Carboxymethylzellulose, Pektin, Gelatine, eingebettet in synthetischen Kautschuk). Die Exsudataufnahme lässt die Hydrokolloidmasse aufquellen und schafft ein feuchtes Wundmilieu. Ihre Feuchtigkeitsaufnahmekapazität ist höher als die der reinen Hydrogele. Angewendet werden sie bei flachen, wenig sezernierenden Wunden, z. B. im Granulationsstadium der Wundheilung. Zu beachten ist die Gefahr der Mazeration des Wundrandes bei Überlastung der Aufnahmekapazität des Verbandes.

Bei den Schaumstoffen wird zwischen offenporigen Polyurethanen und hydrophoben Hydropolymeren mit niedrigerer Aufnahmekapazität unterschieden. Es kommt bei längerem Wundkontakt zum Einwachsen von Granulationsgewebe in die Schaumstoffporen. Die Verbandswechsel führen daher zur Verletzung der hochvulnerablen Oberfläche dieser frischen Wundflächen und sind zudem schmerzhaft. Offenporige Schaumstoffe werden auch für die Anlage von Unterdruck-Sogverbänden (NPWT)verwendet und ermöglichen in diesem Zusammenhang auch die Ableitung extremer Exsudatmengen.

Kalzium-Alginate und Hydrofaserverbände sind watteartige Alginat- oder Zelluloseverbindungen, die in die Wunde eingelegt werden und eine sehr hohe Aufnahmekapazität haben. Die Alginate bilden mit dem Wundsekret ein Gel, das wie Eiter imponiert, allerdings leicht aus der Wunde entfernt werden kann. Zu beachten ist die Dochtwirkung der Alginate, die die aufgenommene Flüssigkeit in der gesamten Auflage verteilen, wohingegen die Hydrofaser die Flüssigkeit nur bis zum Oberrand des Flüssigkeitsstandes aufnimmt. Daraus resultiert ein suffizienter Schutz des Wundrandes vor Mazeration, wohingegen die Alginate beim Überschreiten des Wundrandes diesen auch mit Nässe belasten.

Kollagenverbände zeichnen sich durch ein sehr hohes Aufnahmevermögen für Flüssigkeiten aus, zudem wirken sie blutstillend. Sie sind resorbierbar und können daher in der Wunde belassen werden.

Die Unterdrucksogbehandlung (NPWT) unter Verwendung eines Wundfüllers (meist offenporiger Schaumstoff), einer Folienabdeckung und einer den permanenten Sog aufrechterhaltenden Pumpe kann große Exsudatmengen aus einem Wundgebiet ableiten und gleichzeitig die Granulation in der Wunde stimulieren. Zu beachten ist bei dieser Therapieform, dass bei Reduktion der Exsudatmenge auf eine andere angepasste Wundauflage gewechselt werden sollte.

Schutz des Wundrandes

Der Wundrand wird durch Infektion, Feuchtigkeit, aber auch allergische Reaktionen belastet. Zum Schutz des Wundrandes vor Feuchtigkeit können die o. g. Hydrofaserverbände ebenso eingesetzt werden wie Acrylatkleber. Infektionen bzw. allergische Reaktionen können eine Behandlung mit kortikoidhaltigen Topika erfordern. Zinksalben bieten einen guten Schutz, können allerdings je nach Galenik der Zinksalbe erhebliche Probleme beim Entfernen des Topikums generieren.

Abschließend sei noch darauf hingewiesen, dass die Wunde kritisch und regelmäßig zu untersuchen ist, um ggf. unerwünschte Effekte einer gewählten Wundauflage frühzeitig korrigieren zu können. Ebenfalls sei vor der großzügigen Kombination verschiedener Wundauflagen gewarnt, Untersuchungen über Wechselwirkungen oder Allergieentstehung liegen nicht vor.

Fazit

  • Denken Sie an die pAVK, die Diabeteseinstellung und die konsequente Druckentlastung
  • Beseitigen Sie die Wundheilhindernisse
  • Achten Sie auf Infektionen
  • Ziel ist die feuchte, nicht die nasse Wundtherapie
  • Vergessen Sie nicht die benachbarte Haut

Der Fall: Wie ging es weiter?

Unserer alten Frau R. konnte durch konsequente Ruhigstellung des Fußes, kurzfristige Antibiotikabehandlung sowie topische Wundbehandlung – anfänglich mit Polyhexanid-getränkten Kompressen, dann bei zunehmender Mazeration der Wundumgebung mit einer Hydrofaser-Auflage – gut geholfen werden. Die Entzündung ging zurück und die drohende Amputation konnte vermieden werden.


Literatur
1. German Agency for Quality in Medicine (ÄZQ): Type-2-diabetes 2006 – National disease management guideline. Diabetic foot – prevention and therapy 60. In. Edited by Gin; 2008.
2. Maier-Hasselmann A, Wilm S: Epidemiologie. In: S3-Leitlinie: Lokaltherapie chronischer Wunden bei Patienten mit den Risiken periphere arterielle Verschlusskrankheit, Diabetes mellitus, chronisch venöse Insuffizienz. Edited by Deutsche Gesellschaft für Wundheilung und Wundbehandlung e.V.; 2012: 1–287.
3. Morbach S, Furchert H, Groblinghoff U, et al.: Long-Term prognosis of diabetic foot patients and their limbs: Amputation and death over the course of a decade. Diabetes Care 2012; 35: 2021–7.
4. Falanga V. Care of venous leg ulcers. OstomyWoundManage. 1999;45(1A Suppl):33S-43S
5. Falanga V. Classifications for wound bed preparation and stimulation of chronic wounds.
Wound Repair Regen. 2000;8(5):347-52.
6. Falanga V, Saap LJ, Ozonoff A. Wound bed score and its correlation with healing of chronic
wounds. Dermatologic Therapy. 2006;19(6):383-90.
7. Poon VK, Burd A. In vitro cytotoxity of silver: implication for clinical wound care. Burns.
2004;30(2):140-7.
8. Burd A, Kwok CH, Hung SC, Chan HS, Gu H, Lam WK, et al. A comparative study of the
cytotoxicity of silver-based dressings in monolayer cell, tissue explant, and animal models.
Wound Repair Regen. 2007;15(1):94-104.
9. Jensen JL, Seeley J, Gillin B: Diabetic foot ulcerations. A controlled, randomized comparison of two moist wound healing protocols: Carrasyn Hydrogel Wound dressing and wet-to-moist saline gauze. Adv Wound Care 1998; 11: 1–4.



Autor:

Dr. med. Andreas Maier-Hasselmann

Klinik für Gefäßchirurgie, vaskuläre und endovaskuläre Chirurgie
Städtisches Klinikum München Bogenhausen
81925 München

Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert.

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Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2017; 39 (13) Seite 34-39