Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) sind häufig, dennoch wird nur ein Bruchteil der betroffenen Patienten identifiziert. Dabei erhöhen die SBAS zum einen das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und beeinträchtigen zum anderen die Lebensqualität. Im folgenden Beitrag sollen typische Symptome, prädisponierende Faktoren sowie diagnostische und therapeutische Verfahren erläutert werden
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) können gemäß der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2) anhand von charakteristischen Atmungsereignissen und Pathomechanismen in drei Kategorien mit zwölf Erkrankungsbildern unterteilt werden [1] (vgl. Übersicht).
Dabei stellt die obstruktive Schlafapnoe (OSA) mit einer Prävalenz von ca. 2 – 4 % [2] die häufigste SBAS dar. Deutlich höhere Prävalenzraten von bis zu 40 % finden sich bei prädisponierenden Faktoren wie Adipositas, Alter über 40 Jahre und männlichem Geschlecht. Trotz der Häufigkeit belegen große Studien, dass mehr als 80 % der Betroffenen bislang nicht diagnostiziert sind [3]. Vor dem Hintergrund, dass die OSA eine gesteigerte kardiovaskuläre Morbidität [4], Mortalität [5] und schläfrigkeitsbedingte Verkehrsunfälle [6] bedingt, könnte die Identifikation Betroffener einen wesentlichen Beitrag zur Prävention der genannten Konsequenzen leisten.
Prädisponierende Faktoren und häufig assoziierte Erkrankungen
Als prädisponierende Faktoren für eine OSA sollten in der klinischen Untersuchung neben der Adipositas auch anatomische Besonderheiten der oropharyngealen Strukturen wahrgenommen werden. Das höchste Risiko bedingen die Annäherung der lateralen Pharynxwände, Vergrößerungen der Tonsillen und der Uvula sowie die Makroglossie [7]. Auch zahlreiche vaskuläre und kardiale Erkrankungen sollten an das Vorliegen einer OSA denken lassen. Studien weisen die OSA als unabhängigen Risikofaktor für die arterielle Hypertonie [8], den ischämischen Schlaganfall [9] und die Herzinsuffizienz [10] aus. Assoziationen der OSA mit der koronaren Herzkrankheit, mit Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, ventrikulären Tachykardien und der komplexen Extrasystolie sind beschrieben [11]. Hinweise auf eine OSA können auch weitverbreitete kardiologische Basisuntersuchungen liefern. So kann eine fehlende Nachtabsenkung des Blutdruckes in der Langzeitblutdruckmessung ein Hinweis auf das Vorliegen einer Schlafapnoe sein [12]. Auch aus dem Langzeit-EKGs lassen sich über eine Analyse der Herzfrequenzvariationen und der durch Atmungseffekte variierten Kurvenform des EKG Apnoen detektieren [13]. Zentrale Schlafapnoesyndrome finden sich vermehrt bei Patienten mit kardialen, renalen und neurologischen Erkrankungen sowie unter Medikation mit Opiaten [14]. Eine Sonderstellung nimmt die Cheyne-Stokes-Atmung ein, die bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz in mindestens 40 % der Fälle nachgewiesen werden kann [15].
Symptomkonstellationen
Die beschriebenen Konstellationen sollten den Arzt gezielt nach klinischen Symptomen und Beobachtungen des Bett-/Schlafpartners fragen lassen. Als klassisches Leitsymptom findet sich insbesondere bei der obstruktiven Schlafapnoe die gesteigerte Tagesschläfrigkeit bis hin zum unfreiwilligen Einschlafen [11]. Neben Schnarchgeräuschen und Atemaussetzern sind auch Nachtschweiß, Nykturie, nächtliche Palpitationen und morgendliche Cephalgien häufige Symptome der OSA [1]. Zu berücksichtigen ist eine Geschlechtsspezifität der Symptome, da Frauen signifikant häufiger Ein- und Durchschlafstörungen und nächtliche Beinkrämpfe als Hauptsymptome vortragen [16].
Polygraphie und Polysomnographie
Die kardiorespiratorische Polygraphie (PG) stellt gemäß Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (BUB-Richtlinie) nach Anamnese und klinischer Untersuchung die dritte Stufe der Diagnostik dar. Dabei werden über mindestens sechs Stunden Atemfluss, Schnarchgeräusche, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Körperlage sowie thorakale und abdominelle Atemexkursionen erfasst. Die Nachteile: Der Schlaf wird nicht gemessen, daher lassen sich die Atmungsstörungen nicht quantifizieren. Zudem werden schlafbezogene Hypoventilationssyndrome nicht erfasst. Als diagnostischer Goldstandard für SBAS wird die kardiorespiratorische Polysomnographie (PSG) angesehen [17]. Durch die Erweiterung der Standard-PSG um die kontinuierliche Aufzeichnung der CO2-Konzentration wird auch die Detektion von Hypoventilationen ermöglicht. Die Polysomnographie bietet den Vorteil, auch eine quantitative Beurteilung des Schlafes sowie Aussagen zu weiteren Schlafstörungen und zu den mit Schlaf assoziierten Erkrankungen vornehmen zu können [11]. Auch für die Therapieentscheidung oder den Ausschluss einer klinisch relevanten SBAS bleibt die PSG unverzichtbar [18]. Konkret ist hieraus abzuleiten, dass Patienten mit hohem klinischen Verdacht auf eine relevante SBAS in jedem Falle einer PSG zugeführt werden sollten.
Positivdruckverfahren
Die Therapie sämtlicher schlafbezogener Atmungsstörungen wird entscheidend durch die Positivdruckverfahren geprägt. Basis dieser Verfahren ist die kontinuierliche Positivdruckatmung (Continuous Positive Airway Pressure, CPAP). Bei der CPAP-Therapie wird mittels eines Geräts ein konstanter Druck erzeugt, der über ein Schlauchsystem und eine Maske den Atemwegen des Patienten zugeführt wird. Der applizierte Positivdruck führt zu einer „inneren Schienung“ der oberen Atemwege, wodurch deren Kollaps verhindert wird. Diese Therapieform hat sich bei der obstruktiven Schlafapnoe als hocheffizient erwiesen [19] und bedingt zudem keinerlei ernste Nebenwirkungen.
Unterstützende/alternative Therapien
Neben den Positivdruckverfahren bietet die Behandlung zugrundeliegender oder prädisponierender Erkrankungen einen wichtigen additiven Therapieansatz. Für die obstruktive Schlafapnoe als häufigste SBAS können als Therapiealternative auch Unterkieferprotrusionsschienen diskutiert werden. Diese verlagern den Unterkiefer nach ventral und bewirken hierdurch eine Erweiterung der oberen Luftwege. Bei leicht- und mittelgradig ausgeprägter OSA oder bei CPAP-Intoleranz können sie eine effektive Therapieform darstellen [20, 21].
Interessenkonflikte: keine deklariert
Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2013; 35 (14) Seite 49-50